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經導管主動脈瓣置換術在腎移植患者中的應用1 例

2020-05-07 05:33劉峰源蘇宋丹徐承義郭卉張龍巖王波
中國介入心臟病學雜志 2020年1期
關鍵詞:主動脈瓣心動圖瓣膜

劉峰源 蘇宋丹 徐承義 郭卉 張龍巖 王波

1 臨床資料

患者 男,62歲。因“反復胸痛2年余,加重1個月”于2018年9月至武漢科技大學附屬亞洲心臟病醫院就診。既往有慢性腎病及透析病史5年,遺留有右側前臂動靜脈內瘺。7年前行腎移植手術,術后長期服用糖皮質激素與免疫抑制藥;有高血壓病史7年,長期口服氨氯地平(5 mg/次,每日1次)治療,血壓控制良好;否認吸煙史。入院查體:一般情況可,血壓101/58 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率68次/分,律齊;主動脈瓣第一、二聽診區可聞及收縮期3/6級噴射樣雜音,伴有頸部傳導;右側腹部可見陳舊性手術瘢痕(腎移植手術);右前臂可見既往動靜脈內瘺手術瘢痕;雙下肢無水腫。實驗室檢查示:血肌酐156 μmol/L,N末端B型腦鈉肽前體12 195 pg/ml,肌鈣蛋白I 0.087 ng/ml。心電圖示:竇性心律,Ⅰ、aVL、V4~V6導聯ST段壓低并T波倒置或雙向。超聲心動圖示:主動脈瓣、瓣環鈣化并主動脈重度狹窄(峰值流速5.6 m/s,最大跨瓣壓差123 mmHg,平均流速4.1 m/s,平均跨瓣壓差79 mmHg),合并主動脈瓣重度關閉不全,室間隔、左心室壁均勻性肥厚,左心室射血分數50%。冠狀動脈CT血管造影(coronary CT angiography ,CTA)示:冠狀動脈粥樣硬化、左前降支心肌橋。初步診斷:心臟瓣膜病、重度主動脈瓣狹窄(aortic stemosis,AS)、重度主動脈瓣反流,紐約心臟病協會(New York Heart Association,NYHA)心功能分級Ⅱ級。經心血管內外科、血管外科、麻醉科、心臟超聲科、影像科等多學科團隊討論,建議行經導管主動脈瓣置換術(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)。TAVR術前CT評估結果示:主動脈瓣二葉瓣(0型)重度鈣化,部分鈣化延伸到左心室流出道,升主動脈內徑39.1 mm,竇管交界內徑34.1 mm,瓣環面積555.7 mm2,瓣環內徑26.6 mm,左心室流出道內徑26.2 mm(圖1),左冠狀動脈高度12.9 mm,右冠狀動脈高度17.4 mm,左、右股動脈直徑均在6.3~8.7 mm。

患者術前充分水化,術中全身麻醉,選工作體位,外科切開暴露左側股動脈,留置20 F動脈血管鞘管作為主要入徑,經左側橈動脈入徑送豬尾導管至主動脈竇底部指導瓣膜支架定位。經20 F動脈血管鞘送入22 mm×40 mm NuMED球囊(紐曼公司,美國)至主動脈瓣環水平,快速起搏(180次/分),球囊擴張并經豬尾導管行升主動脈造影,左、右冠狀動脈球囊顯影良好,未見明顯主動脈瓣反流,置入L26(杭州啟明醫療器械有限公司)主動脈瓣膜支架,以升主動脈造影以及經食管超聲心動圖(transesophageal echocardiography,TEE)評估中度主動脈瓣周漏,瞬時反流量達7 ml,考慮與患者瓣環鈣化及人工瓣貼壁不良相關,再以23 mm×40 mm NuMED球囊(紐曼公司,美國)后擴張,以TEE再次評估顯示輕度主動脈瓣周反流,瞬時反流量2 ml,左心室與升主動脈跨瓣壓差為6 mmHg,收縮期主動脈瓣口前向血流速度達1.56 m/s,結束手術,外科縫合處理傷口,患者返回心內科重癥監護病房(圖2 A~C)。術后有低熱,最高體溫達38.2℃,給予頭孢哌酮舒巴坦靜脈滴注抗感染治療3 d,體溫恢復正常。3 d后轉至普通病房,術后6 d康復出院。

出院后給予阿司匹林(100 mg、每日1次口服)、氫氯吡格雷(75 mg、每日1次口服)雙聯抗血小板聚集治療,擬于6個月后口服以上其中一種單聯抗血小板聚集治療,繼續服用糖皮質激素與免疫抑制藥[1]。術后1個月門診隨訪,患者臨床無胸痛等癥狀,超聲心動圖示:主動脈瓣輕度瓣周反流,主動脈瓣峰值流速2.2 m/s,跨瓣壓差29 mmHg,平均流速1.4 m/s,平均跨瓣壓差12 mmHg(圖2 D)。

2 討論

AS是最常見的成人心臟瓣膜病之一,當重度AS患者出現心力衰竭、心絞痛、暈厥等臨床癥狀時,若保守治療,預后效果極差,2年病死率高達50%[2]。有研究發現,在慢性腎功能衰竭患者中,AS的發病率較普通人群更高,此類患者血液中的磷酸鹽、血鈣水平較高,導致鈣磷代謝紊亂,其中轉移性鈣化是腎功能衰竭患者的重要并發癥,不僅影響到瓣膜尖瓣或環,而且還會影響到心肌,產生心力衰竭或完全性心臟傳導阻滯[3-6]。在腎功能衰竭或透析的患者中,常常因為貧血及動靜脈漏致心輸出量增加,常合并高血壓導致瓣膜機械應力過大,出現瓣膜過早鈣化,使得二尖瓣和主動脈瓣更早發生病變。心血管病和心臟瓣膜病常常是腎功能衰竭及腎移植患者主要的死亡原因之一[7]。

圖 1 TAVR術前CT評估結果 A. 主動脈瓣二葉瓣(0型);B. 重度鈣化,部分延伸到左心室流出道,計算鈣化積分1667 mm3;C. 瓣環面積555.7 mm2,瓣環內徑26.6 mm,瓣環不均勻鈣化;D.右側髂窩內見移植腎,皮、髓質分辨清晰,未見異常密度,移植腎動脈開口于右側髂總動脈,腎血管顯影好

圖 2 術中數字減影造影圖像及術后復查經胸超聲心動圖 A. 球囊實時評估(balloon sizing)顯示左、右冠狀動脈球囊顯影良好,未見明顯主動脈瓣反流;B. 選擇并置入L26(杭州啟明醫療器械有限公司)主動脈瓣膜支架后升主動脈造影顯示中度主動脈瓣周漏,升主動脈造影可見冠狀動脈分支顯影,無冠狀動脈閉塞;C. 選擇23 mm×40 mm NuMED球囊(紐曼公司,美國)后擴張,經食管超聲心動圖再次評估顯示輕度主動脈瓣周漏,結束手術;D. 術后1個月復查經胸超聲心動圖,主動脈瓣架外短軸約10點及1點方向可見輕度反流信號,反流束寬約0.2 cm、0.1 cm

外科主動脈瓣置換術(surgical aortic valve replacement,SAVR)是重度AS首選治療方案。但對于存在外科手術禁忌或外科手術高危[美國胸外科醫師協會(Society of Thoracic Surgeons,STS)評分≥8分]的患者,推薦TAVR[8]。本例患者重度AS合并關閉不全,臨床上存在心絞痛與心力衰竭癥狀,STS評分2.89分,具備SAVR適應證。應首選SAVR,但患者有腎移植病史,且術后長期服用激素及免疫抑制藥。有研究表明,對于合并慢性腎病的高?;颊?,與SAVR相比,TAVR具有更低的死亡率、更少的急性腎損傷及更短的住院時間[9-12]。美國腎疾病注冊研究數據顯示,腎移植患者接受外科瓣膜手術住院期間死亡率為14%,2年死亡率為40%。腎移植應視為獨立于STS評分系統之外的外科手術高危判斷標準[13]。Fox等[14]研究納入26例腎移植術后癥狀性重度AS患者,8例接受TAVR治療(6例經股動脈入徑,2例經心尖入徑),18例接受SAVR治療。結果顯示,SAVR組患者30 d病死率為11.1%,12個月隨訪病死率為16.7%,相比于SAVR組,TAVR組患者手術成功率為100%,12個月隨訪無死亡事件。腎移植患者TAVR的結果令人鼓舞,但也有文獻報道2例腎移植患者TAVR術后嚴重并發癥,即主動脈根部破裂,其是否與慢性免疫抑制藥治療相關,值得進一步研究[15]。最后,TAVR術后急性腎損傷同樣需要積極防治,TAVR術后1周內急性腎損傷發生率為28%,住院期間需要腎替代治療的發生率為3%[16]。TAVR術后急性腎損傷常見預測因素見表1[17-20]。

表1 TAVR 術后急性腎損傷常見預測因子

本例患者經心臟團隊討論后推薦TAVR,因右側有移植腎,植入瓣膜的導管會對腎動脈血供造成影響。為避免造成損傷,故選擇左側股動脈入徑,術前CTA評估后5 d安排TAVR,避免短時間內多次應用對比劑。術前充分水化以降低術后對比劑腎病風險。選擇股動脈入徑,術中外科切開暴露股動脈置管,可避免微穿針造影評估入徑及術后評估血管并發癥所用的對比劑。術中嚴格控制對比劑劑量,應用TEE評估瓣膜中心反流以及瓣周反流程度。術后預防性應用抗生素抗感染治療,避免使用收縮血管藥物和腎毒性藥物。盡管如此,該患者術后仍然出現感染,隨著瓣膜狹窄解除后心功能改善,感染得以有效控制,出院前腎功能、體溫恢復正常。目前關于TAVR應用于慢性腎功能衰竭和(或)腎移植人群中的研究較少。本病例為國內首次報道,臨床經驗有限,以期為此類患者疾病治療提供參考。

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