OSAHS 合并高血壓患者首次壓力滴定治療前后血壓變化差異分析初

梁紹敏，苗志斌，柏帆，呂云輝

（1 昆明醫科大學第二附屬醫院，云南 昆明；2 云南新昆華醫院，云南 昆明；3 云南新昆華醫院，云南 昆明 云南省第一人民醫院，云南 昆明）

0 引言

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea hyponea syndrome, OSAHS）和高血壓作為常見多發的慢性疾病，發病率均呈逐年上升趨勢。二者嚴重影響中老年人健康并在各自病程中互為病情加劇因素之一。研究表明，OSAHS 是高血壓的獨立危險因素。半數以上的OSAHS 患者同時患有高血壓，而幾乎1/3 的高血壓患者存在OSAHS[1]。在一些規律服藥后血壓控制情況欠佳的患者中，睡眠呼吸暫停是導致難治性高血壓的誘發和加重因素之一。持續氣道正壓通氣（continuous positive airway pressure, CPAP）是目前公認成人OSAHS 療效最肯定的治療方法，但目前多數研究集中于小樣本量（＜200 例）中長期（＞4 周）CPAP 治療后對血壓變化分析。本研究通過對532 例OSAHS 合并高血壓患者進行壓力滴定治療，分析治療前后患者血壓變化差異。探討首次壓力滴定治療對OSAHS 合并高血壓的患者次日晨起血壓的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取云南省第一人民醫院睡眠醫學中心2008 年5 月至2016 年1 月確診OSAHS 合并高血壓的患者532 例。其中，男性436 例，平均年齡(46.01±11.91)歲；女性96 例，平均年齡(56.73±11.98)歲；平均體質量指數（28.86±5.18）kg/m2。將患者多導睡眠監測(polysomnography，PSG)前后數據列為對照組，CPAP 治療前后數據列為治療組。對患者一般資料及血壓值進行對照。

1.2 納入標準及排除標準

參照2011 年中華醫學會呼吸病學分會睡眠呼吸障礙學組制定的《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(2011 年修訂版)》[2]。診斷OSAHS 標準納入研究對象，即PSG 監測時間≥7h，整夜睡眠中呼吸暫停事件及低通氣事件反復發作≥30 次以上，或呼吸紊亂指數（apnea hyponea index, AHI）≥5 次/h，而呼吸暫停事件以阻塞性為主，并伴有夜間打鼾、睡眠呼吸暫停、白天嗜睡倦怠等癥狀。原發性高血壓診斷參考《中國高血壓防治指南2010》標準[3]，即在未使用降壓藥物的情況下, 非同日3 次測量血壓, 收縮壓≥140mmHg 和/或舒張壓≥90mmHg。OSAHS 合并高血壓選取標準為患者既往診斷原發性高血壓，未服降壓藥或規律服用降壓藥后血壓仍未降至正常者。

排除標準：既往有支氣管擴張、支氣管哮喘、肺結核、慢性阻塞性肺病、間質性肺疾病等慢性缺氧性疾??；長期酗酒、嚴重的肝腎疾病、惡性腫瘤、危重病及恢復期患者；其他軀體疾病繼發的高血壓、具有嚴重心律失常及已經進行持續氣道正壓通氣治療的患者。

1.3 檢查方法

入組患者均采用標準多導睡眠監測儀器（Alice-3，美國飛利浦偉康公司）進行數據的收集。監測信號項目包括口鼻氣流、鼾聲、胸腹運動、指脈血氧飽和度、眼動、腦電、頦肌肌電、心電圖、體位、腿動等。睡眠呼吸監測需一整夜7h 以上，睡眠監測儀由電腦自動存儲睡眠呼吸監測數據，由專業睡眠技師對睡眠監測數據進行分析，得出受試者AHI，夜間最低血氧飽和度(LSaO2)，血氧飽和度低于90% 的時間(SIT90)，每小時血氧飽和度下降≥4%的次數(ODI4) 等。血壓測量標準根據《中國高血壓防治指南（2005 年修訂版）》[4]要求?；颊甙察o狀態下取平臥休息5min 后，采用標準水銀血壓計對患者血壓進行測量。治療過程中測量血壓會對患者睡眠產生影響，故不予監測。采用CPAP 對OSAHS 患者進行壓力滴定，糾正患者的呼吸暫停。所有參與本項研究調查人員均已進行統一培訓，采用統一標準化的測量標準。

1.4 觀察指標

分別測量患者PSG 及CPAP 治療前后2 次睡前及晨起血壓，并記錄。

1.5 統計學方法

采用SPSS l9.0 統計軟件進行數據統計分析。對數據進行正態性檢驗，呈正態分布的計量資料采用均數± 標準差（±s）表示。兩組間數據比較采用t 檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

患者壓力滴定治療后的一般資料（ODI4、SIT90、睡眠中平均血氧及睡眠中最低血氧）均較治療前顯著好轉，差異有統計學意義（P＜0.01）（見表1）?；颊逷SG 監測前及CPAP治療前收縮壓及舒張壓無顯著統計學差異。PSG 監測后晨起收縮壓及舒張壓均較睡前升高，差異有統計學意義。CPAP治療后晨起收縮壓及舒張壓均較治療前下降，差異具有統計學意義（P＜0.01）（見表2）。壓力滴定治療后OSAHS 合并高血壓患者51.88%（276/532）晨起血壓降至正常范圍內（收縮壓及舒張壓均達標）。

表1 CPAP 治療前后一般資料比較

表2 PSG 監測及CPAP 治療前后血壓比較

3 討論

OSAHS 是由于多種因素引起的夜間睡眠狀態下上氣道塌陷或阻塞，導致呼吸氣流強度降低、呼吸暫停，造成反復發作的睡眠中斷、低氧及高碳酸血癥為特征的臨床疾病。與眾多慢性全身性疾病密切相關，是心腦血管系統疾病的一個獨立危險因素。文獻報道，成人中OSAHS 患病率約為4%，其中約60%的患者合并高血壓，高血壓患者中約有30%合并OSAHS，徐江祥等[5]研究表明OSAHS 可引發和加重高血壓。CPAP 為目前OSAHS 公認和首選的治療措施[6]。其基本原理為通過在睡眠過程中提供持續正壓氣流，維持上氣道開放，改善通氣，從而糾正患者夜間低氧和高碳酸血癥。

本研究對532 例OSAHS 合并高血壓患者均進行CPAP治療，分析治療前后患者血壓變化差異。研究發現OSAHS合并高血壓患者普遍存在晨起血壓升高情況，這與其夜間特有睡眠模式、間斷呼吸暫停、低氧反復覺醒造成睡眠的破壞相關。夜間持續氣道正壓通氣治療后晨起收縮壓及舒張壓均較治療前下降。且半數以上患者收縮壓及舒張壓均降至正常水平，即夜間持續氣道正壓通氣治療對降低OSAHS 合并高血壓患者晨起血壓升高有效，療效在治療結束后即可出現變化。機制為CPAP 通過在患者夜間睡眠時給予一定的正壓空氣打開氣道，對胸壁及迷走神經的傳入及其反饋作用，調節咽部及呼吸道的肌張力，使上氣道開放防止氣道塌陷[7]增加雙肺的功能殘氣量，減低氣道阻力，改善肺順應性，提高肺泡通氣量及氧合作用。糾正OSAHS 患者夜間間歇性低氧及二氧化碳潴留。改善因中樞和外周化學感受器受激而引起的反射性交感神經興奮性和腎素- 血管緊張素- 醛固酮系統（RAAS）激活[8]，減輕氧化應激及炎性反應，糾正內皮素和NO 比例失調[9]。即改善交感興奮級聯反應導致的急慢性血壓升高[10]。本結果與目前對OSAHS 合并高血壓中長期CPAP 治療后血壓變化趨勢相符。即治療4-6 周后患者在呼吸阻塞程度減輕的同時血壓明顯下降，且非杓型血壓節律得到有效改善。針對藥物治療后血壓仍控制欠佳的難治性高血壓患者聯合CPAP 長期治療后血壓下降療效確切[11,12]。

就目前針對OSAHS 合并高血壓患者中長期CPAP 治療對血壓的影響來看，我們相信合適的CPAP 治療對預防OSAHS 患者心血管疾病的發生發展有積極意義。