感音神經性聾伴耳鳴患者中耳蝸壞死分布的影響因素

賴濟平

(惠州市第一人民醫院耳鼻咽喉頭頸外科，廣東 惠州 516000)

聽力殘疾是臨床常見的殘疾類型，我國聽力殘疾人數高達2780萬以上，其中每年新生聾兒有2～3萬[1]。感音神經性聾是聽力損失常見類型，其發生因素復雜，可能是耳蝸毛細胞損傷，引起聽閾增加，且遠高于正常人所致[2]。通常臨床判定耳蝸毛細胞損傷時，多根據氣導閾值增加程度判定，若氣導閾值<55 dB，可能是因外毛細胞損傷導致；若氣導閾值>55 dB，可能是內毛細胞、外毛細胞功能部分損傷所致[3]。而耳蝸內毛細胞或(和)神經元功能區域功能喪失稱為耳蝸死區，該部位基底膜振動信息難以傳送至中樞神經系統，且無法被區域聽神經感知[4]。近年來年齡、性別、聽力損傷程度等是否會影響耳蝸死區，進而導致感音神經性聾成為研究重點[5]。因此，針對上述研究，我院以感音神經性聾伴耳鳴和聽力正常者為研究對象，對感音神經性聾伴耳鳴耳蝸壞死分布影響因素展開如下分析。

1 資料與方法

1.1 臨床資料該研究符合本院醫學倫理委員會審批標準，且審核通過。收集惠州市第一人民醫院耳鼻喉科在2018年6月至2020年1月間診治的感音神經性聾伴耳鳴患者150例(240耳)作為病例組，男84例，女66例；年齡15～82歲，平均(52.46±6.72)歲；聽力損失：輕度137耳，中度62耳，重度41耳；同期健康檢查且以正常聽力者25例(50耳)作為對照組；男性18例，女性7例；年齡16～80歲，平均(53.41±7.05)歲；兩組患者基線資料有同質性(P>0.05)，可進行對比。

1.2 納入及排除標準病例組納入標準：(1)所有患者具備完整的病史資料、臨床資料；(2)經電耳鏡檢查鼓膜完整；(3)未合并其他外耳道疾??；(4)經聲導抗檢查，中耳功能正常；(5)氣導聽閾測試頻率0.25～8.0 KHz，骨導測試頻率：0.25～4 KHz，最高氣導閾值≤90 dB；(6)研究對象純音聽閾檢測期間無不適感；(7)研究對象知情研究，簽署同意書。兩組排除標準：(1)伴精神功能異常、認知差、智力障礙者；(2)合并中樞神經系統性疾??；(3)伴有外耳道疾病、中耳功能異常者；(4)拒絕參與研究者。

1.3 檢測方法患者均在標準隔聲室內完成純音聽閾測試，以聽力計校準。Affinity 2.0聽力分析系統(丹麥國際聽力設備公司提供)，測定結束后，進入TEN測試，單耳經通道1播放純音信號；同側耳，通道2混播均衡噪聲。按“降4升2”原則，在聽到測試信號聲后，下降4 dB，再次給予信號聲，至無測試信號聽到；隨后每次升高2 dB，再次給予信號，連續同一強度進行測試反應。測試頻率1、1.5、2、3、4、0.5、0.75 KHz，最后再次重復測定1 KHz。TEN強度=純音氣導閾值+10 dB。耳蝸死區的判定：依據Moore BCJ制定的標準判定[6]，測試頻率TEN閾值超過其強度的10 dB；TNE閾值超過純音聽閾的10 dB。高頻耳蝸死區>1 KHz，低頻≤1 KHz。

1.4 統計學方法采用軟件SPSS 22.0統計處理數據，計量資料采用“均數±標準差”表示，行t檢驗；計數數據以頻數和構成比n(%)表示，行卡方檢驗。P<0.05表示數據有統計學差異。

2 結果

2.1 兩組耳蝸死區檢出率比較病例組耳蝸死區檢出率41.33%(62/150)，對照組未檢出耳蝸死區(0/25)，差異有統計學意義(χ2=15.606，P=0.000)。

2.2 病例組耳蝸死區高頻率、低頻率分布病例組62例耳蝸死區患者，高頻占87.10%(54/62)，低頻占3.23%(2/62)，高低頻同時存在占9.68%(6/62)，差異有統計學意義(χ2=121.548，P=0.001)。

2.3 不同性別耳蝸死區構成比病例組150例患者中男、女的耳蝸壞死檢出率比較差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 耳蝸死區與患者年齡的檢出率[n,n(%)]

2.4 耳蝸死區與患者年齡分析病例組150例患者中，15～44歲患者有42例，耳蝸死區占35.71%；45～59歲患者有61例，耳蝸死區占45.90%；≥60歲患者有47例，耳蝸死區占40.43%，差異無統計學意義(χ2=1.088，P=0.234)。

2.5 不同聽力損失程度、病程與耳蝸死區檢出率的關系聽力損失重度者耳蝸死區檢出率為58.06%，明顯高于聽力損失中度(27.42%)和輕度(14.52%)患者(P=0.000、0.000)，病程>14 d患者耳蝸死區檢出率(50.00%)均高于病程<7 d的患者(16.13%)，差異有統計學意義(χ2=16.069，P=0.000)。檢出率=檢出例數/總例數。詳見表2、表3。

表2 不同聽力損失程度與耳蝸死區檢出率的關系

表3 不同聽力病程與耳蝸死區檢出率的關系

3 討論

感音神經性聾是聽力殘疾常見癥狀，是耳科領域重點關注的疾病。本病與耳蝸毛細胞的損傷密切相關，通常耳蝸外毛細胞損傷，會導致耳蝸主動機制受損，進而降低基底膜對弱聲的振動，需較高的聲強才能被基底膜感知[7]；耳蝸內毛細胞損傷，會使聽神經刺激被減弱[8]。感音神經性聾具體損傷機制分析，耳蝸外毛細胞是大腦內傳出的神經效應器，耳蝸內毛細胞是大腦聽覺的傳入主要感受器，根據內毛或外毛細胞損傷程度，能相應確定感音神經性聾的損害機制，以此為臨床治療提供依據。因內毛細胞是耳蝸內的感受器，將基底膜振動轉為電化學能，并通過聽神經傳送聲音信號至大腦中樞神經；若基底膜內毛細胞功能異常，則會影響對聲音的感知[9]。

均衡噪聲閾值是檢測耳蝸死區簡單且最為有效方法，在背景噪聲影響下，準確測定純音的閾值。均衡噪聲閾值檢測耳蝸死區時，若某頻率純音信號到達耳蝸死區，需提高振幅強度，使壞死區域周圍的內毛細胞、聽神經能夠感知其純音信號[10]。耳蝸死區是感音神經性聾患者常見情況。本組研究中，病例組耳蝸死區檢出率為41.33%，對照組未檢出耳蝸死區，差異有統計學意義(P<0.05)。羅彬等[11]研究24例對稱性感音神經性聾患者耳蝸死區檢出率為58.33%；祝曉芬[12]研究感音神經性聾患者中耳蝸死區檢出率為49.46%。其研究發現，本次研究與相關學者的研究結果基本一致，而其中存在的輕微差異可能是與感音神經性聾伴耳鳴患者的聽力損失、病程以及測試標準的差異性等因素導致。另外感音神經性聾伴耳鳴患者存在的耳蝸死區時，基底膜內毛細胞異?；蛏窠浌δ苷系K，該受損區域的基底膜振動，難以被神經系統所感知，只有提高振動幅度，方能被受損區附近正常的神經感知[13]。感音神經性聾伴耳鳴患者耳蝸死區以高頻死區為主，本組研究，高頻占87.10%，低頻占3.23%，高低頻同時存在占9.68%。通常高頻聲音是通過低頻區域，方能被該區域的聽神經感知；低頻死區者，所產生的聲音是通過高頻區域，經該區域的聽神經感知。若聽力損失為低頻死區，純音聽閾<50 dB，多是由外毛細胞導致；若超過50 dB，可能是內毛細胞受損導致[14]。

在探討年齡、性別及病程對耳蝸死區的影響時，感音神經性聾伴耳鳴患者發生早期，病程越短，毛細胞損傷越輕、損傷范圍越??；若發生病程越長，毛細胞損傷越重，神經受損程度及范圍日益加重，進而增加耳蝸死區發生風險[15]。本研究中，年齡、性別對耳蝸死區無明顯影響，而聽力損失越重、病程越長，耳蝸死區發生風險越高。因此感音神經性聾伴耳鳴患者發生早期，耳蝸死區發生風險小，內耳的毛細胞以及神經存在一定功能，早期治療能挽救尚存的毛細胞以及神經元，以此降低耳蝸死區的發生率。

綜上所述，感音神經性聾伴耳鳴患者的聽力損失越嚴重、病程越長，耳蝸死區發生率越高。因此，根據均衡噪聲閾值檢測耳蝸死區，評估內毛細胞、聽覺神經功能受損的程度，可為臨床治療提供依據。