美多芭聯合鹽酸普拉克索治療血管源性帕金森病的臨床效果

慕英

(長葛市人民醫院 神經內科，河南 許昌 461500)

血管源性帕金森病為神經內科常見疾病，與血管病變有關，臨床主要表現為大小便失禁、下肢運動障礙、肢體靈活度降低等，可對患者日常生活及身心健康造成極大危害?，F階段尚無根治措施，主要通過藥物治療，以改善臨床癥狀，控制病情進展。美多芭為常用治療藥物，能提升腦部多巴胺(dopamine，DA)水平，增強活動能力，對治療血管源性帕金森病有積極意義，但其單獨應用療效不佳，無法達到預期效果，故多與其他藥物聯合使用，以提高療效[1]。鹽酸普拉克索是一種DA受體激動劑，具有修復神經功能的作用，對治療血管源性帕金森病有重要價值。本研究旨在探討鹽酸普拉克索聯合美多芭治療血管源性帕金森病的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2016年2月至2019年7月長葛市人民醫院收治的86例血管源性帕金森病患者，根據治療方案分單一治療組和聯合治療組，各43例。聯合治療組男28例，女15例；年齡56～75歲，平均(65.84±4.32)歲；Hoehn-Yahr分級為Ⅰ級11例，Ⅱ級14例，Ⅲ級18例；病程5～17個月，平均(11.25±2.67)個月。單一治療組男30例，女13例；年齡57～76歲，平均(66.58±4.49)歲；Hoehn-Yahr分級為Ⅰ級13例，Ⅱ級15例，Ⅲ級15例；病程4～18個月，平均(10.86±3.13)個月。兩組一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 納入及排除標準(1)納入標準：①符合《中國血管性帕金森綜合征診斷與治療專家共識》[2]中血管源性帕金森病標準；②存在運動遲緩、肌強直、步態姿勢障礙、靜止性震顫等；③患者及家屬簽署知情同意書。(2)排除標準：①嚴重心、肺、肝、腎功能不全；②對所涉及藥物過敏；③腦部手術史；④依從性差。

1.3 治療方法

1.3.1基礎治療 兩組均接受改善微循環、抗血小板聚集、抗凝等基礎治療。

1.3.2單一治療組 以美多芭(上海福達制藥有限公司，國藥準字H20143411)治療，口服，開始劑量每次0.25 g，每日1次，根據實際情況逐漸增加至治療量，每次0.75 g，每日1次。持續治療2個月。

1.3.3聯合治療組 接受鹽酸普拉克索(Booehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co.KG，批準文號H20110355)聯合美多芭治療，美多芭方法劑量同單一治療組，鹽酸普拉克索口服，開始劑量每次0.125 mg，每日3次，依照臨床癥狀調整劑量，1周后每次0.125 mg，每日2次；2周后每次0.25 mg，每日1次。持續治療2個月。

1.4 觀察指標(1)療效。評估標準：以帕金森綜合評分量表(unified Parkinson’s disease rating scale，UPDRS)減分率評價。UPDRS減分率>80%為顯效；UPDRS減分率50%～80%為有效；UPDRS減分率20%～<50%為好轉；與上述標準不符為無效。將好轉、有效、顯效計入總有效。(2)取空腹靜脈血5 mL，抗凝，離心，分離血清，以酶聯免疫吸附法測定患者治療前后血清谷胱甘肽(glutathione，GSH)、過氧化氫酶(catalase，CAT)、總超氧化物歧化酶(total-superoxide dismutase，T-SOD)水平。(3)治療前后UPDRS評分，內容包括日?；顒?、運動功能、情緒及并發癥評分，共5～31個評分項目，分值與癥狀嚴重程度呈正相關。

2 結果

2.1 療效聯合治療組總有效率較單一治療組高(P<0.05)。見表1。

表1 兩組療效比較(n，%)

2.2 GSH、CAT、T-SOD治療后聯合治療組血清GSH、CAT、T-SOD水平較單一治療組高(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后血清GSH、CAT、T-SOD水平比較

2.3 UPDRS評分治療前兩組日?；顒?、運動功能、情緒、并發癥評分對比，差異無統計學意義(P>0.05)。治療后兩組日?；顒?、運動功能、情緒、并發癥評分降低，且聯合治療組日?；顒?、運動功能、情緒評分低于單一治療組(P<0.05)；聯合治療組并發癥評分與單一治療組比較，差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后UPDRS評分對比分)

3 討論

血管源性帕金森病為常見老年人多發疾病，其病情多呈進展性、緩慢性發展，若未及時治療，可導致患者神經功能嚴重損害，甚至殘疾[3]。因此需及時采取科學、合理、高效治療措施，以減輕臨床癥狀，緩解病情，改善預后。

美多芭是由芐絲肼、左旋多巴組成的復方制劑，其中左旋多巴屬于DA生物合成的重要中間產物，能穿過血腦屏障，促進DA生成，進而提高DA水平，達到治療效果[4]。鹽酸普拉克索為新興DA激動劑，對D2、D3類DA受體具有較強選擇性，同時能激活紋狀體內DAD2、DAD3受體，保護DA細胞，抑制神經毒素作用，防止神經細胞凋亡；可阻斷醌基生成，減輕對黑質神經細胞的損傷，改善神經功能；通過干擾紋狀體內神經元放電頻率，延長左旋多巴作用時間，促進患者運動功能恢復[5]。相關研究表明，鹽酸普拉克索、美多芭聯合使用能減輕長期服用美多芭引發的神經損傷，還可延長左旋多巴作用時間，提升療效[6]。本研究結果顯示，聯合治療組總有效率高于單一治療組，治療后日?；顒?、運動功能及情緒評分低于單一治療組，可見鹽酸普拉克索聯合美多芭治療血管源性帕金森病效果顯著，能減輕臨床癥狀。帕金森患者除伴有黑質、藍斑病變，還存在其他迷走神經胸核部位、丘腦下部多巴胺神經元功能障礙[7]。研究顯示，同健康人群對比，帕金森患者血漿CAT、T-SOD、GSH水平較低，多伴有抗氧化缺陷，因此通過檢測其水平變化能預測氧化應激反應[8]。本研究發現，治療后聯合治療組血清GSH、CAT、T-SOD水平高于單一治療組，可見鹽酸普拉克索聯合美多芭能增強機體抗氧化應激能力。

綜上，鹽酸普拉克索聯合美多芭治療血管源性帕金森病效果確切，可有效緩解氧化應激。