鼻中隔偏曲、中鼻甲氣化及下鼻甲肥大對青少年上頜竇底部氣化影響的CBCT分析

黃迪 吳興勝 石連水

上頜竇自出生后竇腔內液體吸收，氣腔擴增變大，至恒牙萌出時其體積可達到成人大小。雖然在青春期會隨著面部生長的衰退而減慢，但在一生中都會持續。這種生理過程稱為上頜竇氣化[1]。上頜竇解剖變異復雜多變[2]，底部延伸至牙槽突，與上頜后牙關系密切；當底部過度氣化時，上頜后牙根尖可與竇底接觸、甚至進入其中，對口腔多個學科的診療產生影響[3]。

副鼻竇需要適當的通氣來維持正常的生理機能，因此任何導致竇口鼻道復合體阻塞的解剖變異和病理改變都可能改變鼻竇的生理狀態[4]。中鼻甲氣化(concha bullosa，CB)和鼻中隔偏曲(nasal septal deviation，NSD)均是常見的解剖變異。CB可通過阻塞竇口鼻道復合體、阻斷上頜竇通氣和引流[5-6]。NSD引起的鼻塞增加鼻氣道阻力，使得鼻氣流紊亂[7]。下鼻甲肥大(inferior turbinate hypertrophy，ITH)時總鼻道的氣體流量和分流發生變化，對鼻腔正常生理功能產生影響。鼻中隔偏曲、中鼻甲氣化及下鼻甲肥大是影響鼻腔通氣的最常見原因。

本研究目的是在CBCT掃描上分析鼻中隔偏曲、中鼻甲氣化和下鼻甲肥大對青少年上頜竇底部氣化(maxillary sinus's inferior pneumatization，MSIP)的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2019 年11 月期間于南昌大學附屬口腔醫院就診并拍攝CBCT的12～27 歲患者CBCT影像資料71 例，平均年齡(17.53±4.93) 歲，其中男性31 例，女性40 例。納入標準： (1)顱面部發育正常，雙側上頜第一磨牙正常萌出且牙根發育完全； (2)無上頜竇囊腫、腫瘤史； (3)無頭顱及鼻竇外傷史； (4)無鼻腔鼻竇手術史。排除標準： (1)有上頜竇炎者或上頜竇黏膜增厚>2 mm者； (2)上頜竇竇口阻塞者。

1.2 方法

1.2.1 CBCT檢查 使用南昌大學附屬口腔醫院放射科錐形束CT機(Kavo 3D exam,Kavo公司,美國)進行掃描，保存為DICOM格式，采用eXamVisonQ軟件圖像重建和分析。

1.2.2 上頜竇底部氣化的分型 上頜竇底部氣化參考Jung等[8]的分型，分為3 型：Ⅰ型，上頜竇底部位于上頜磨牙根尖的根方，二者未接觸(圖 1A)；Ⅱ型，上頜竇底部位于上頜磨牙根尖水平，二者剛剛接觸(圖 1B)；Ⅲ型，上頜竇底部最低點位于頰、腭側根尖連線冠方而根尖未進入上頜竇，以及任何磨牙根尖進入竇腔者(圖 1C、1D)。本研究中認為Ⅰ型是正常氣化，Ⅱ型、Ⅲ型為過度氣化。同一個體正常氣化和過度氣化同時存在時，在兩組的人次計數中均計入。

圖 1 上頜竇底部氣化分型

1.2.3 觀測項目

1.2.3.1 鼻中隔偏曲的觀測 以鼻中隔與上頜骨、鼻頂接觸點間作一條直線(鼻腔中線)，觀察鼻中隔是否偏曲及偏曲方向(圖 2)。

圖 2 鼻中隔偏曲

1.2.3.2 中鼻甲氣化、下鼻甲肥大的觀測 在冠狀界面中觀測中鼻甲氣化(圖 3)。在MPR視圖中觀測下鼻甲肥大情況(圖 4)。

圖 3 中鼻甲氣化(箭頭)

圖 4下鼻甲肥大及下鼻道阻塞

1.4 統計學方法

采用SPSS 22.0對數據進行統計處理。

2 結 果

71 例CBCT結果中，正常上頜竇14 例(18.92%)，25 側(17.61%)；MSIP 60 例(81.08%)， 117 側(82.39%)(表 1)。其中Ⅰ型氣化14 人(18.92%)， 25 側(17.61%)； Ⅱ型氣化12 例(16.22%)， 23 側(16.20%)；Ⅲ型氣化48 例(64.86%)， 94 側(66.20%)(表 1)。出現單側MSIP 3 例(5%)，雙側57 例(95%)。

表 1 上頜竇底部氣化各分型統計 [n(%)]

49.3%的患者出現了NSD(表 2)，左偏16 例(45.71%)，右偏19 例(54.29%)，NSD患者與MSIP患者之間無統計學差異(P>0.05)(表 3)。出現CB的患者占43.66%(表 2)，單側為48.39%，雙側為51.51%，CB與MSIP之間無統計學差異(P>0.05)(表 2)。 63 例存在ITH(88.73%)(表 2)，單側為28.57%，雙側為71.43%，比較ITH與MSIP之間有統計學差異(P<0.05)(表 3)。性別與NSD、CB、ITH、MSIP之間均無統計學差異(P>0.05)(表 2)。

表 2 鼻中隔偏曲、中鼻甲氣化、下鼻甲肥大、上頜竇底部氣化患患者數及性別分布差異 [n(%)]

表 3 鼻中隔偏曲、中鼻甲氣化、下鼻甲肥大與上頜竇底氣化之間的關系 [n(%)]

3 討 論

上頜竇氣化的機制及影響因素至今尚未明確。王德輝等[9]認為氣化是一種生物學機制，即骨質結構逐漸被氣腔代替，氣腔內的氣體通過竇口釋放形成鼻氣流。上頜后牙根尖、牙槽骨和上頜竇之間的關系對于拔牙、種植、牙髓及根尖治療等口腔臨床診斷處理、預后和轉歸至關重要。

上頜竇借由竇口與竇口鼻道復合體(OMC)相通，任何阻塞OMC的解剖變異和病理變化都可能改變鼻竇的生理狀態[4]。鼻中隔偏曲可能影響鼻阻力、鼻氣流、鼻竇疾病的發生率和嚴重程度[10-12]。Karata等[13]發現一定程度的鼻中隔偏曲會影響上頜竇容積的變化，患上頜竇炎的可能性也顯著增加。中鼻甲氣化(CB)會使篩漏斗區域和上頜竇口所在的中鼻道變得狹窄，影響這些區域的通氣和引流。本研究發現NSD、CB與上頜竇氣化之間并無相關性，與G??men等[14]的結果一致。

下鼻甲起著鼻腔通氣閥門、調控氣流分布的關鍵功效?？紤]到下鼻甲肥大對兒童及青少年鼻塞、口呼吸及顱面部發育等影響，其臨床意義越來越重要。Keyhani等[15]發現在鼻甲骨區域，大約50%的氣流通過了下鼻甲骨和中間通道口。肥大的下鼻甲改變了鼻腔通道內的氣道間隙，進而影響此側鼻腔的氣流流量及形式，影響了鼻腔正常生理功能。Ulyanov[16]提出了兩個較極端的鼻腔類型，即南方鼻和北方鼻：北方鼻下鼻甲偏大，阻力相應較大，通氣效率較低，呼吸時氣流大部分流經中鼻道；而南方鼻則相反。由此可以看出，下鼻甲偏大導致總鼻道狹窄，氣道阻力較大，所以氣流會經氣流阻力相對較小的中鼻道和中鼻道與總鼻道的交界處流過，這也說明了下鼻甲對鼻腔通氣作用的重要性。下鼻甲肥大是成人和兒童鼻阻塞的常見原因，引起的慢性阻塞會對兒童的生活質量產生負面影響，并可能導致流涕、口呼吸、阻塞性睡眠呼吸暫停(OSAHS)和顱面畸形[17]。

本研究發現，出現下鼻甲肥大的青少年更易出現上頜竇底部過度氣化。眾多研究均顯示[18-21]，上頜竇腔內的氣流速度近乎為0 m/s，竇腔內的氣體流動以自由擴散為主。鼻竇是產生一氧化氮的主要部位[22]，竇腔內的NO進入鼻腔的量和速度取決于竇腔內氣流運動方式和速度，并與鼻腔氣流直接相關。下鼻甲在鼻腔通氣中起著關鍵的閥門功效，下鼻甲肥大影響鼻腔氣流的分流，對上頜竇的通氣狀態和氣體交換產生影響。研究發現[23]，下鼻甲的大小是動態的，厚度不均勻；上頜竇底部出現的輕微渾濁時幾乎都不會引起任何患者的主觀不適，在CBCT圖像上也不明顯。該研究認為這樣的微小渾濁可能與下鼻甲的體積相關。下鼻甲黏膜增生和水腫肥大狀態同樣會影響鼻腔的通氣情況，但永久性下鼻甲肥大更為嚴重，甚至可能導致OSAHS的發生。下鼻甲肥大改變氣道通氣，鼻腔內氣流難以形成良好的穩流環境，中鼻道、上頜竇通氣欠佳；上頜竇低通氣狀態使其處于低氧環境，引起交感神經興奮等一系列反應，引發白細胞介素IL-6、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C反應蛋白等多種炎性因子的釋放[24]。TNF-α作用于破骨細胞形成的所有階段，增加破骨細胞形成，增強成熟破骨細胞活性，同時刺激NO的產生。NO與骨組織細胞的功能關系密切，破骨細胞能合成NO，并可作為NO作用的靶細胞在骨改建過程中具有重要的自分泌或旁分泌功能[25-26]。IL-6誘導破骨細胞產生和破骨細胞活化，可直接加強破骨細胞活性，抑制其凋亡并延長破骨細胞壽命。下鼻甲肥大常見黏膜增生水腫明顯，鼻腔氣流受阻明顯，鼻腔通氣功能下降可能導致整個氣道發生順應性變化[27]。上頜竇底部因下鼻甲肥大而出現的局部炎癥狀態輕微(CBCT未觀察到的微小渾濁)。青少年處于生長發育高峰期，免疫系統發育趨于完善，上頜竇底部的局部炎癥限制于微小的范圍內而處于一個平衡狀態。從細胞層面解釋上頜竇氣化，就是成骨作用與破骨作用兩個雙向過程的綜合；而從整體形態角度考慮，上頜竇的形態取決于上頜竇氣化這個主動過程與顱面其他硬性結構對其被動抑制的相互作用。所以，青少年下鼻甲肥大改變了上頜竇通氣的局部微環境，進而導致上頜竇底部發生的破骨吸收作用快于上頜牙槽骨的發育速度，并抑制上頜竇底部的成骨過程，從而超過了上頜竇底部骨性結構的對氣化作用的抑制程度，造成了青少年上頜竇底部的過度氣化。

4 結 論

患有下鼻甲肥大的青少年更易出現上頜竇底部氣化的現象，推測下鼻甲肥大改變鼻腔氣流環境，可能對青少年上頜竇底部的氣化作用產生影響?；谶@些發現，建議口腔就診患者，尤其是青少年患者，應注意檢查鼻呼吸，口腔醫生應在CBCT結果中進行分析，及時囑咐患者轉診至鼻咽喉科。上氣道通氣受阻對兒童及青少年顱面部發育的改變值得引起正畸醫生的重視，應與鼻咽喉醫生聯合診治。