金昌市PM2.5及PM10短期暴露對成人血壓水平的影響

張 麗,石國秀,劉艷麗,王敏珍,張曉飛,呂 康,康 峰,白亞娜,鄭 山*

金昌市PM2.5及PM10短期暴露對成人血壓水平的影響

張 麗1,石國秀1,劉艷麗1,王敏珍1,張曉飛1,呂 康1,康 峰2,白亞娜1,鄭 山1*

(1.蘭州大學公共衛生學院,流行病與衛生統計學研究所,甘肅 蘭州 730000；2.金川集團有限公司職工醫院,甘肅 金昌 737100)

為探索西北地區顆粒物(PM)短期暴露對人群血壓(BP)水平的影響,基于金昌隊列研究平臺,收集甘肅省金昌市2011～2017年顆粒物污染數據及隊列人群血壓測量數據,在調整相關混雜因素基礎上,采用線性混合效應模型分析PM2.5和PM10短期暴露對收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、平均動脈壓(MAP)、脈壓(PP)和Mid-BP(SBP和DBP的均值)的影響.結果顯示,隨著PM2.5濃度的增加,人群SBP,MAP,PP和Mid-BP均呈上升趨勢,該效應值分別在累積滯后05,03,07和05d最大.隨著PM10濃度的增加,5種BP指標也均呈上升趨勢,效應最大值均出現在累積滯后07d.PM2.5和PM10對BP產生的影響分別在吸煙和男性人群中更為顯著.此外,沙塵天氣和氣態污染物(SO2和NO2)對PM-BP效應存在一定的修飾作用.因此,在該隊列人群中,PM2.5和PM10短期暴露對人群血壓具有一定影響,吸煙者和男性人群可能是顆粒物影響血壓效應的易感人群.

顆粒物；血壓水平；線性混合效應模型；金昌隊列

許多流行病學研究已經表明[1-3],顆粒物(PM)短期暴露能夠對心血管系統疾病(CVDs)的發生造成一定的負面影響,但其機制尚不十分清楚.已有研究提出[3],PM可能通過直接或間接(誘導全身炎癥及外周循環的氧化應激)作用于心血管系統來誘發CVDs的發生.血壓(BP)是CVDs發生的重要危險因素[4],而目前針對PM短期暴露影響BP的機制及相關研究仍然有限.

研究顯示[5-9],PM短期暴露能夠對人群BP水平產生一定的影響.在加拿大開展的一項相關性研究顯示[5],日均PM2.5濃度每升高一個四分位數間距(4.5μg/m3),該人群收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)分別升高0.59(95%CI: 0.31～0.87) mmHg和0.54(95%CI: 0.31～0.77) mmHg.另一項在美國社區中開展的定組研究發現,每10μg/m3日均PM2.5的增加可使SBP升高0.86mmHg[6].我國臺灣地區的一項相關性研究顯示[7],日均PM10濃度每升高1個四分位數間距(34μg/m3),SBP將升高0.47mmHg.此外,中國東北地區和蘇州市的研究也發現了類似結果[8-9].但上述對于PM-BP的研究多采用1次的斷面測量數據,測量偏倚難以避免.有研究表明[10-11],不同地區生活的居民,其BP水平有一定差異,然而目前國內PM-BP效應的研究多在中東部平原地區開展,缺乏西部較高海拔地區的研究.

金昌市地處我國西北地區河西走廊東部,相較于中東部平原地區,具有明顯地理及氣候差異[12],海拔約1400～1600m,晝夜溫差大,常伴沙塵天氣,氣候干燥.作為一座典型的工業城市,金昌市PM污染主要來自于自然環境和社會工業環境.因此,開展短期PM暴露對當地人群BP的影響具有重要意義.

本研究依托金昌隊列研究平臺[13],采用隨訪7a的BP重復測量數據,探討金昌地區PM(PM10和PM2.5)短期暴露對BP水平的影響,以便為相關地區CVDs的防治提供基礎數據.

1 資料與方法

1.1 研究現場

本研究以甘肅省金昌市為研究現場,該市毗鄰騰格里沙漠,常年以西北風為主,氣候干燥、植被稀疏,易形成沙塵暴、揚沙和浮塵天氣.據第七次全國人口普查數據顯示,金昌市常住人口為438026人(http://www.jcs.gov.cn).

1.2 資料來源

1.2.1 BP重復測量資料 金昌隊列平臺[13]于2011～2013年完成基線信息的收集,并在后續每2a進行一次隨訪,包括流行病調查、體檢、實驗室檢查和生物樣本的采集.本研究抽取該隊列2011～2017年納入的所有基線及隨訪對象,并收集其人口學特征(年齡、性別、職業、文化程度、收入)、BMI、生活方式(食鹽及油脂攝入、吸煙、飲酒、體育鍛煉)、疾病史(循環系統疾病、糖尿病)和高血壓家族史;BP測量數據,包括SBP和DBP.通過計算獲得的平均動脈壓(MAP)、脈壓(PP)和Mid-BP(SBP和DBP的均值)數據:MAP=(SBP+2DBP)/3;PP=SBP-DBP; Mid- BP=(SBP+DBP)/2.在刪除BP及生活行為方式缺失3項及以上者(<5%)后,共納入研究對象93057人次,其中基線測量44822人,隨訪重復測量1次者35803人,重復測量2次及以上者12432人.

(1)食鹽和油脂攝入:調查中為研究對象提供統一鹽匙、油壺等器具,以此為標準將食鹽和油脂攝入分為重鹽(油)、適中和清淡３個水平.(2)吸煙指每天至少吸一支煙,連續6個月以上;已戒煙指過去吸煙但目前已不吸煙長達６個月以上.(3)飲酒指平均每周至少飲酒１次,連續6個月以上;已戒酒指過去飲酒但目前不飲酒連續時間６個月以上.(4)體育鍛煉:從不鍛煉是指不鍛煉或很少鍛煉;偶爾鍛煉是指鍛煉1～2次/周,每次>30min;經常鍛煉是指每周鍛煉３次及以上,每次>30min.

1.2.2 氣象及空氣污染物資料 收集2011～2017年金昌市氣象及空氣污染物資料,其中,氣象資料(氣溫、相對濕度、揚沙、浮塵和沙塵暴天氣)來自于金昌市氣象局,空氣污染資料(逐日地面PM2.5、PM10、SO2和NO2)來自于金昌市環境監測站.金昌市環境監測共設置3個空氣采樣點,分別為市科委、新川苑和公司二招,取3個站點的平均值作為各空氣污染物的日均暴露水平.由于金昌市PM2.5監測工作始于2014年,因此PM2.5數據采用2014～2017年的逐日監測數據.

1.3 統計方法

由于該人群的BP數據屬于重復測量資料,故采用線性混合效應模型分析PM對于5種BP指標(SBP、DBP、MAP、PP和Mid-BP)的影響[14].建模過程如下:首先,在模型中加入研究對象的測量次序和唯一的隊列編號作為隨機效應項,以控制重復測量資料的自相關對研究結果產生的影響.其次,將一般人口學特征(年齡、性別、職業、受教育程度、收入)、BMI、生活方式(食鹽及油脂攝入、吸煙、飲酒、體育鍛煉)、疾病史(循環系統疾病、糖尿病)、高血壓家族史等因素在模型中加以控制.由于未收集到降壓藥物服用信息,但考慮到高血壓患者服用降壓藥物對BP的影響,參考2018年《中國高血壓防治指南》,將研究對象在基線或隨訪體檢中的SBP和DBP均在正常范圍內的高血壓患者即視為有服藥行為,作為二分類變量納入到模型中;再次,根據金昌市的供暖時間,將全年分為兩個季度納入模型中,即采暖季(10月～次年3月)和非采暖季(4～9月);同時,在模型中納入氣象因素變量(日平均溫度和相對濕度),考慮到氣溫的滯后效應,在模型中控制PM暴露同期滯后的日平均溫度及當日的相對濕度;最后,在模型中引入PM暴露數據,考慮到PM暴露具有單滯后和累積滯后效應,即L0～L7和L01～L07,其中L0～L7為前0～7d的PM濃度,L01～L07為前0～7d污染物濃度的滑動平均值,將不同滯后天數的PM分別引入模型:

式中:()為不同BP指標的條件均值;0為所有預測指標為0時的預測值;X為不同的預測變量;為一單位X的變化造成的預期的變化;N為測量次序;ID為研究對象的隊列編號;PM表示PM的濃度;為PM每變化一個單位,人群BP水平的變化值.

本研究采用SPSS22.0統計軟件進行數據整理和描述性分析,采用R3.6.1統計軟件的“lme4”和“ggplot2”程序包來構建模型和繪制暴露反應關系圖,所有結果采用雙側檢驗,檢驗水準=0.05.

2 結果與分析

2.1 研究對象的一般情況

2.1.1 基線人群的一般人口學特征 本研究中共納入基線人群44822人,平均年齡為46.12歲,男性占59.9%.超重和肥胖者占基線人群總數的43.5%,高中或大專水平者占比47.4%.在生活行為習慣方面,從不吸煙、從不飲酒和經常進行體育鍛煉者占比分別為56.1%,75.2%和46.6%.該人群伴有高血壓疾病史的人數最多,為6818人,占15.2%,其次為冠心病和腦卒中,占比分別為3.1%和1.5%(表1).

表1 基線人群的一般人口學特征

注:BMI為身體質量指數.

2.1.2 基線及隨訪人群的BP水平 基線人群SBP, DBP,MAP,PP和Mid-BP平均水平分別為123.57, 78.53, 93.55, 45.04和101.05mmHg.該人群在隨訪第1次的SBP和DBP平均值為123.89和77.90mmHg,隨訪第2次及以上的SBP和DBP平均值為121.30和76.58mmHg(表2).

表2 基線及隨訪人群的BP水平(mmHg)

2.2 空氣污染物與氣象要素情況

如表3所示,2011～2017年金昌市日平均氣溫和相對濕度分別為9.64℃和40.54%,日最低和最高氣溫分別為-18.7和30.70℃,日相對濕度的最大值為98.00%.2011～2017年期間的NO2,SO2和PM10日平均濃度分別為20.16, 48.28和100.69μg/m3,2014～ 2017年PM2.5日平均濃度為34.12μg/m3,均低于我國現行二級環境空氣質量標準(GB3095-2012),但SO2、PM10和PM2.5均高于WHO《全球空氣質量指導值(2005)》標準.

表3 研究期間金昌市空氣污染物與氣象因素一般情況

注:Min.表示最小值;P25表示第25百分位數;P50表示第50百分位數;P75表示第75百分位數;Max.表示最大值.

2.3 PM暴露與BP水平的暴露反應關系

在調整相關混雜因素后,根據AIC最小原則,繪制PM暴露與各BP指標的暴露反應關系圖.如圖1所示,隨著PM2.5濃度的升高,SBP,MAP,PP和Mid-BP均呈現上升趨勢,其中,當PM2.5濃度在40～60mmHg時,PP出現了較為明顯的拐點.在PM2.5-DBP反應關系圖中,暴露反應關系呈接近于0的直線.對于PM10,隨著PM10濃度的增加,各BP指標均呈上升趨勢.

圖1 PM2.5和PM10暴露與BP水平的暴露反應關系

SBP,DBP,MAP,PP和Mid-BP分別使用滯后07d的PM2.5濃度和滯后06,05,05,07,05d的PM10濃度

2.4 PM暴露對于人群BP水平的影響

2.4.1 PM暴露對全人群BP水平的影響 如圖2所示,單滯后L0～L4和累積滯后L01～L07的PM2.5暴露對SBP的影響具有統計學意義,其中在滯后05d時,其效應值最大,PM2.5濃度每增加一個IQR, SBP上升0.367(95%CI: 0.169～0.564)mmHg.PM2.5暴露對于DBP造成的影響不具有統計學意義;對于MAP,PP和Mid-BP的影響分別在累積滯后03,07和05d達到最大,其效應值分別為0.109(95%CI: -0.019～0.237) mmHg, 0.401(95%CI: 0.220～0.582) mmHg和0.172 (95%CI: 0.024～0.319)mmHg.PM10暴露對SBP, DBP, MAP, PP和Mid-BP影響的效應最大值均出現在累計滯后模型中,且隨著累計滯后天數的增加,效應值呈現逐漸上升的趨勢.PM10暴露濃度每增加1個IQR, SBP, DBP, MAP, PP和Mid-BP的效應值分別增加0.482 (95%CI:0.385～0.579)mmHg,0.078(95%CI:0.010～ 0.146) mmHg,0.211(95%CI:0.142～0.279)mmHg,0.429(95%CI: 0.348～0.511)mmHg和0.277(95%CI:0.205～0.349)mmHg.

圖2 PM2.5和PM10暴露對全人群BP水平影響的滯后效應

表4 PM2.5暴露對于不同亞組人群BP水平的影響(mmHg)

注:粗體字表示<0.05;a表示從不吸煙/飲酒與吸煙/飲酒組間差異具有統計學意義;SBP,DBP,MAP,PP和Mid-BP分別使用滯后05,3,03,07和05d的PM2.5濃度.

2.4.2 PM2.5暴露對不同亞組人群BP水平的影響 根據滯后效應圖,選擇效應值最大的滯后天數進行分層分析發現:PM2.5暴露對男性,高中(或大專)及低BMI人群的SBP,PP和Mid-BP的影響具有統計學意義,對不同年齡組SBP及低年齡PP的影響也具有統計學意義.在不同的吸煙和飲酒狀態中,除從不吸煙/飲酒組DBP,已戒煙/戒酒組DBP和MAP外,PM2.5暴露對不同亞組的BP水平的影響均具有統計學意義,且在從不吸煙-吸煙組中SBP,MAP及Mid-BP,以及從不飲酒-飲酒組中DBP和MAP的組間差異具有統計學意義.在吸煙/飲酒狀態下, PM2.5暴露對BP水平的影響大于從不吸煙/飲酒.在體育鍛煉分組中,除偶爾和經常體育鍛煉者的DBP外,PM2.5暴露對其他各組的影響均具有統計學意義(表4).

2.4.3 PM10暴露對于不同亞組人群血壓水平的影響 PM10暴露對不同亞組人群BP水平影響的結果顯示:PM10對于男性SBP,MAP和Mid-BP的影響均高于女性,其差異具有統計學意義,且具有組間差異;除DBP外,PM10對不同年齡,受教育程度和BMI分組BP水平的影響均具有統計學意義,但不具有組間差異;此外,PM10短期暴露對吸煙,從不飲酒及經常體育鍛煉人群的SBP,PP和Mid-BP水平的影響具有統計學意義(表5).

表5 PM10暴露對于不同亞組人群BP水平的影響(mmHg)

注:粗體字表示<0.05;a表示不同性別組間差異具有統計學意義;SBP,DBP,MAP,PP和Mid-BP使用滯后07d的PM10濃度.

2.5 敏感度分析

2.5.1 調整沙塵天氣后PM暴露對于人群BP的影響 根據滯后效應圖,選擇效應值最大的滯后天數,將沙塵天氣作為二分類變量進行調整,結果發現,PM2.5對各BP指標的影響均呈現調整前>調整后的趨勢,盡管在DBP和MAP中,其效應值不具有統計學意義;對于PM10,除DBP外,調整前PM10對其余各BP指標的影響均大于調整后,且其效應值均具有統計學意義(表6).

2.5.2 調整氣態污染物后PM暴露對于人群BP的影響 如表7所示,在模型中調整氣態污染物后,結果顯示,兩種氣態污染物對PM-BP效應產生了一定影響.對于PM2.5,在模型中單獨納入SO2和NO2后的效應值分別高于和低于調整前,其在SBP,PP和Mid-BP的效應均具有統計學意義;在同時調整兩種污染物后,SBP,DBP,MAP和Mid-BP中的效應值均大于調整前,而在PP中則相反.在PM10模型中,單獨納入SO2以及同時加入兩種污染物的效應值均大于調整前,且均具有統計學意義;在單獨加入NO2后,PM10對于SBP,MAP,PP和Mid-BP的效應值均小于調整前,而對DBP的影響則大于調整前,其效應值均具有統計學意義.

表6 調整沙塵天氣后PM暴露對于BP的影響(mmHg)

注:粗體字表示<0.05; SBP,DBP,MAP,PP和Mid-BP分別使用滯后05,3,03,07和05的PM2.5濃度和滯后07的PM10濃度.

表7 調整氣態污染物后PM暴露對BP的影響(mmHg)

注:粗體字表示<0.05; SBP,DBP,MAP,PP和Mid-BP分別使用滯后05,3,03,07和05的PM2.5濃度和滯后07的PM10濃度.

3 討論

本研究發現,在調整了相關的混雜因素之后, PM2.5短期暴露與SBP,MAP,PP和Mid-BP間以及PM10短期暴露與5個BP指標呈正相關關系,且存在一定的滯后性.除PP外,PM2.5-BP效應和PM10- BP效應分別在吸煙和男性人群中更為顯著.敏感度分析結果顯示,沙塵天氣和氣態污染物對PM- BP效應產生了一定的影響:沙塵天氣和單獨納入NO2對PM-BP效應表現為減弱作用,而在SO2單獨納入和兩種氣態污染物同時納入時則呈現協同增強作用.

3.1 PM暴露對全人群BP水平的影響

本研究發現了PM2.5短期暴露與SBP的關聯,但尚未發現與DBP間的關聯.這與許多目前已有的研究結果一致,一項來自美國的研究指出[6],PM2.5短期暴露可以顯著增加成年人SBP水平,但是對DBP的影響似乎并不明顯.同時,一項基于20篇文獻的meta分析結果也得出類似結論[19].然而,也有研究發現,PM2.5短期暴露與SBP和DBP均呈正相關關系[5,20],一項基于健康隊列開展的研究發現[20],PM2.5每增加一個IQR,該人群SBP和DBP分別上升0.413 (95%:0.252～0.573)mmHg和0.171(95CI%:0.053～ 0.288)mmHg; Yang等[19]基于7個國內外數據庫開展的關于空氣污染物和BP相關性的綜述發現,PM2.5與SBP和DBP均呈現正相關關系,其相關系數分別為0.53(0.26～0.80)mmHg和0.20(0.02～ 0.38)mmHg.造成這種差異的原因可能是不同研究其研究設計,人群特征,PM濃度等存在一定的差異,該效應尚需要進一步的驗證.另外,PM10短期暴露與SBP和DBP均呈正相關關系,即隨著PM10濃度的增加,SBP和DBP均呈現上升趨勢,這與目前國內外已有的PM10-BP的研究相一致[20-21].

在考慮兩種PM單位暴露劑量下對于BP影響時,本研究發現,與PM2.5相比,暴露于PM10對于BP水平的影響相對較弱.另外兩項同時考慮了以上兩種PM的研究也發現了類似的結果[9,22], 在194104名蘇州少年兒童中開展的研究提示[9],PM2.5和PM10每增加10μg/m3,該人群SBP分別增加0.20(95%: 0.16～0.23)mmHg和0.14(95%: 0.12～0.16)mmHg, DBP分別增加0.49(95%:0.45～0.53)mmHg和0.32 (95%: 0.30～0.34)mmHg.也有研究指出[23-25],PM2.5與CVDs患病率之間的相關性強于PM10.PM微粒對人體造成的傷害可因其大小,物理特性,化學成分和來源不同而產生差異[26],與PM10相比,PM2.5具有以下特點:1)有更大的比表面積;2)能夠吸附更多的有害成分;3)可在空中懸浮更長的時間;4)更易進入肺組織深部.結合本研究的結果提示,環境中的PM2.5暴露對于健康產生的影響可能更應該得到重視.

近年來,綜合考慮SBP和DBP的聯合BP指標在CVDs相關研究中發揮著重要的作用.一項來自弗明漢隊列的研究建議將SBP和DBP聯合起來以探索CVDs歸因于血液動力學因素的程度[27].研究指出,MAP可以作為反映血管外周阻力的指標[27], PP不僅能夠預測全死因和CVDs死亡率,還能夠反映大動脈血管彈性及動脈粥樣硬化的程度[28-29]. 2018年,美國心臟病協會等機構出版的關于預防成年人高血壓的指南中將Mid-BP也作為最常用的BP指標之一[30].Mid-BP在全死因和CVDs死亡率預測方面可能更為準確[28-29].經過分析,本研究發現兩種PM暴露分別與MAP,PP和Mid-BP均具有正相關關系.對于PM-MAP效應,兩個分別以辦公室群體和大學生人群開展的研究表明,PM短期暴露與MAP的增加有關[31-32],這與本研究的結果相近,提示PM短期暴露可能對于人群血管外周阻力產生一定的影響.但是,也有部分研究發現,PM-MAP效應不具有統計學意義[33-34].這種差異可能是不同研究的人口學特征、樣本量和PM暴露濃度及組分等不同造成的,尚需要進一步論證.瑞士的一項在兩個城市開展的橫斷面研究發現,PM10短期暴露與PP的升高有關,PM10每增加10μg/m3,人群PP上升0.003～ 0.049mmHg[21].目前PM-BP效應研究中,引入Mid-BP指標的研究相對較少,為研究間的比較帶來了一定的困難,但是,通過本研究的結果顯示, PM短期暴露的增加能夠升高人群Mid-BP的水平,提示在PM暴露增加時,需警惕CVDs發生,發展和死亡風險.

3.2 PM暴露對不同亞組人群BP水平的影響

在分層分析中,PM2.5-BP效應在吸煙人群中更為顯著,呈現吸煙人群>從不吸煙人群.Brook等[35]的研究同樣發現,在調整二手煙暴露因素后,PM暴露與BP的升高有關.吸煙可促進內皮功能損傷,氧化應激和炎癥反應,并可使血管壁內膜增厚,血管彈性發生改變等[36-37].除此之外,PM2.5-MAP效應在飲酒人群中更為顯著.研究指出,長期,重度的飲酒可能會對人群BP的晝夜節律產生一定的影響[38],飲酒與交感神經系統的激活,血管內皮功能的改變及血管舒張物質的抑制等作用有關[39].提示煙草暴露者和飲酒人群更應該密切關注環境中PM的濃度,以盡早采取防護措施來降低PM對于BP造成的波動.PM10短期暴露對BP產生的影響在男性中更為顯著,Yang等[19]和陳等[40]的研究也發現,男性群體是PM10-BP效應的敏感人群,表明男性比女性更容易受到PM10暴露的危害.這可能與不同性別間的生物學差異有關[41],例如,不同性別間肺的大小,顆粒物的沉積,氣體的吸收,氣血屏障的通透性,氣道高反應性,血管反應和炎癥均存在差異[19,42-43].此外,男性更長時間的戶外活動可能造成較高的暴露.

3.3 調整沙塵和氣態污染物后PM暴露對人群BP的影響

本研究在調整沙塵因素后,發現PM對BP的影響較調整前有輕微的降低,其影響并不明顯.孫兆彬等人的研究顯示[44],在相同的PM2.5和PM10暴露濃度下,沙塵天氣下CVDs入院人次的相對危險度分別接近和低于沙塵天氣.這可能與沙塵天氣期間,PM成分的改變及超細顆粒分布數量的減少有關,致使實際被人體吸收進入肺部組織的顆粒物含量相對較低[44-46].本研究結果顯示,單獨納入NO2對PM-BP效應呈現一定的協同減弱作用,而單獨加入SO2和兩種氣態污染物的同時納入則呈現一定的協同增強作用.Massimo等[47]在分析南歐地區PM短期暴露與CVDs住院率的影響時,同樣發現了NO2能夠協同減弱PM對CVDs的負面效應.但由于NO2與PM的高度相關性,其潛在影響有待進一步的探索.來自美國的一項研究同樣指出[34],多污染模型(+NO2,SO2和CO)下PM2.5對SBP和PP的影響更為顯著.這可能是因為NO2和SO2間可能存在強烈的負相關關系,為PM2.5-BP效應造成了一定的偏倚[48].

3.4 PM影響BP的潛在機制

目前,PM影響BP的機制尚不完全清楚,已有的假設提出[31,49],PM被人體吸收進入肺組織后,能夠升高交感神經和降低副交感神經的興奮性,引起自主神經的紊亂;介導內源性促炎介質(如細胞因子,活化的免疫細胞或血小板)或血管活性分子的產生和釋放;依次引發肺泡內和全身的炎癥反應,影響血管功能;通過肺泡膜轉移進入血流,并直接影響血管內皮[6].此外,PM暴露導致DNA甲基化的異?？赡苁强諝馕廴疚锱cBP升高之間的潛在聯系之一[50].

3.5 本文的局限性

本研究尚存在一定的局限性.首先,個體PM的暴露是利用金昌市環境監測數據來估計,存在一定的暴露測量誤差,因此,仍需要進一步探索針對大樣本人群建立的高精度空氣污染物暴露估計模型,以減少該類誤差.其次,本研究雖近似估計了研究對象的降壓藥物服藥行為,但該變量仍不能完全替代高血壓患者真正的服藥行為,可能對PM-BP效應造成一定的偏倚.最后,雖然本研究考慮了人口學特征、生活行為方式及氣象因素等變量的潛在影響,但PM-BP效應仍可能受到噪聲暴露和社會心理等因素的影響[51-52].

4 結論

4.1 在金昌隊列人群中,隨著PM2.5和PM10濃度的增加,人群SBP,MAP,PP和Mid-BP均呈上升趨勢, PM2.5和PM10濃度每增加1個IQR,BP水平分別增加0.109～0.401mmHg和0.078～0.482mmHg.

4.2 PM2.5和PM10對BP產生的影響分別在吸煙和男性人群中更為顯著,提示吸煙和男性群體可能分別是PM2.5-BP和PM10-BP效應的敏感人群.

4.3 沙塵天氣和氣態污染物(SO2和NO2)對PM-BP效應存在一定的修飾作用.提示在控制其他混在因素的條件下,BP水平的波動可能是多種污染物共同作用的結果.

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Effects of short-term exposure to PM2.5and PM10on blood pressure in adults in Jinchang City.

ZHANG Li1, SHI Guo-xiu1, LIU Yan-li1, WANG Min-zhen1, ZHANG Xiao-fei1, Lü Kang1, KANG Feng2, BAI Ya-na1, ZHENG Shan1*

(1.Institute of Epidemiology and Statistics, School of Public Health, Lanzhou University, Lanzhou 730000, China；2.Workers' Hospital of Jinchuan Group Co. Ltd, Jinchang 737100, China)., 2022,42(7)：3450～3460

In order to explore the effect of short-term exposure to particulate matter (PM) on blood pressure (BP) level in northwest China, based on the Jinchang cohort platform, the data on the particulate pollution of Jinchang City and BP measurement of cohort population from 2011 to 2017 were collected. After adjusting for relevant confounding factors, a linear mixed-effect model was used to analyze the effects of short-term exposure to PM2.5and PM10on systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP), mean arterial pressure (MAP), Pulse pressure (PP) and Mid-BP (the mean of SBP and DBP). The results showed that with the increase of PM2.5concentration, the levels of SBP, MAP, PP and Mid-BP all showed an upward trend, and their largest effects were found at the cumulative lag 05, 03, 07 and 05 days, respectively. With the increase of PM10concentration, the five BP indicators all showed an upward trend, and their largest effects all appeared at cumulative lag 07 days. The effect of PM2.5and PM10on BP were more significant in smoker and male. In addition, dust weather and gaseous pollutants (SO2and NO2) had a certain effect modification on the PM-BP effect. Therefore, there was an adverse effect of short-term exposure to PM2.5and PM10on people’s BP, smokers and males may be susceptible to the effect of PM on BP.

particulate matter；blood pressure level；linear mixed effect model；Jinchang cohort

X503.1

A

1000-6923(2022)07-3450-11

張 麗(1996-),女,甘肅臨洮人,蘭州大學碩士研究生,主要從事環境流行病學研究.發表論文2篇.

2021-12-17

國家自然科學基金資助項目(41705122);甘肅省生態環境科學設計研究院委托項目(R20210005)

* 責任作者, 副教授, zhengsh@lzu.edu.cn