血清IL-17、D-D 水平對骨質疏松性椎體壓縮骨折患者術后發生再骨折的影響

段偉超 陳俊剛 成朋朋

（信陽淮河骨科醫院骨一病區，河南 信陽 464000）

骨質疏松性壓縮骨折是指罹患了骨質疏松的患者出現容易發生壓縮骨折部位的骨折。骨質疏松性壓縮骨折是常見骨折類型，也是骨質疏松患者最常見、最嚴重的臨床并發癥，給患者的日常生活帶來了極大痛苦。經皮椎體后凸成形術是治療骨質疏松性椎體壓縮骨折患者的有效方案，可恢復患者椎體強度以及硬度，但臨床仍存在部分患者接受經皮椎體后凸成形術后仍出現再次骨折的現象，使得身心負擔增加[1]。炎癥反應在骨質疏松進展過程中起到重要作用[2]，而白細胞介素-17（Interleukin 17，IL-17）參與患者機體炎癥反應，可能是破壞骨密度的重要因素[3]。血清D 一二聚體（D-Dimer，D-D）是反映患者機體血液高凝狀態的標志物，其表達水平越高預示患者血栓形成風險越高，而患者骨旁血管堵塞、血液流通不暢均不利于患者術后恢復[4]。由此可見，血清IL-17、D-D 水平可能影響骨質疏松性椎體壓縮骨折患者術后再骨折發生。鑒于此，本研究旨在探析血清IL-17、D-D 水平對骨質疏松性椎體壓縮骨折患者術后發生再骨折的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究經醫院倫理委員會批準，選擇2019年5 月至2020 年5 月本院接診的骨質疏松性椎體壓縮骨折患者80 例作為研究對象。

納入標準：所有患者經影像學檢查、體格檢查確診為胸腰椎壓縮性骨折；患者均符合手術指征，均接受經皮椎體后凸成形術治療；所有患者椎體后壁完整；感知功能正常，可自主描述痛感；患者依從性良好，可配合完成本次研究。排除標準：合并肝、肺功能障礙患者；合并高血壓、糖尿病等基礎疾病患者；合并心力衰竭、冠心病等心血管疾??；于外援接受手術治療后轉運至本院者；既往存在胸腰椎創傷史、手術史者；合并骨關節炎、骨腫瘤等其他骨科疾病者；符合入選標準，但因個人原因未完成研究者；繼發性疾病導致的骨折。80 例患者中男42 例，女38 例；年齡范圍45-77 歲，平均年齡59.05±3.27 歲；骨水泥注入量1-9 mL，平均骨水泥注入量5.94±1.46 mL；患者受教育程度：小學及初中21 例，高中及?？?5 例，本科及以上24 例?；颊呒捌浼覍倬炇鹬橥鈺?，均接受經皮椎體后凸成形術。

1.2 方法

1.2.1 術后再骨折情況及分組

所有患者經皮椎體后凸成形術后進行為期1年的跟蹤隨訪，隨訪期間經影像學檢查顯示，椎體變扁、楔形變，出現清晰的皮質斷裂和骨折線，且患者出現椎弓根及軟組織受累，則判定為發生再骨折。判定患者是否發生再次骨折。將術后發生再骨折的劃入發生組；將未發生骨折的劃入未發生組。觀察患者術后再骨折情況，比較發生組和未發生組基線資料及血清指標，分析骨質疏松性椎體壓縮骨折患者術后發生再骨折的影響因素。

1.2.2 血清指標檢測

于入院次日清晨8:00 采集左肘靜脈血8-10 mL，以3000 r·min-1離心10-15 min后分離血清，采用酶聯免疫吸附法測定血清IL-17 水平，采用乳膠免疫比濁法測定患者血清D-D，試劑盒選自康朗生物科技有限公司。評估血清IL-17、D-D水平對骨質疏松性椎體壓縮骨折患者術后發生再骨折預測價值分析。

1.3 統計學分析

所有數據采用SPSS 23.0 軟件進行處理，計量資料以均數±標準差（）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數資料以例或率（n（%））表示，采用χ2檢驗；Logistic 回歸檢驗血清IL-17、D-D 水平對骨質疏松性椎體壓縮骨折患者術后發生再骨折的影響；繪制受試者工作曲線（Receiver operating characteristic curve，ROC），并計算曲線下面積（Area under curve，AUC）值，檢驗血清IL-17、D-D 水平對骨質疏松性椎體壓縮骨折患者術后發生再骨折的預測價值，AUC值＞0.9 提示預測價值較高，0.71-0.90 提示有一定預測價值，0.5-0.7 提示預測價值較差；檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1 患者術后再骨折情況

經皮椎體后凸成形術后隨訪1 y 期間，80 例骨質疏松性椎體壓縮骨折患者發生骨折16 例，發生率為20.00%。

2.2 發生組和未發生組基線資料及血清指標比較

發生組血清IL-17、D-D 水平較未發生組骨質疏松性椎體壓縮骨折患者高（P＜0.05）；兩組間性別、年齡、骨水泥注入量、手術節段、外傷史，無明顯差異（P＞0.05），見表1。

表1 基線資料及血清指標對比

2.3 血清IL-17、D-D 水平對骨質疏松性椎體壓縮骨折患者術后發生再骨折的Logistic 分析

將骨質疏松性椎體壓縮骨折患者術后骨折情況作因變量，發生再骨折=“1”，未發生再骨折=“0”，Logistic 分析得出，血清IL-17、D-D 異常表達是骨質疏松性椎體壓縮骨折患者術后發生再骨折的影響因素（OR＞1，P＜0.05），見表2。

表2 血清IL-17、D-D 對骨質疏松性椎體壓縮骨折患者術后再骨折的影響回歸分析結果

2.4 血清IL-17、D-D 水平對骨質疏松性椎體壓縮骨折患者術后發生再骨折預測價值分析

將骨質疏松性椎體壓縮骨折患者術后骨折情況作為狀態變量（0=未發生再骨折，1=發生再骨折），血清IL-17、D-D作檢驗變量，作ROC曲線圖（圖1），結果可得，血清IL-17、D-D 水平單獨、聯合預測骨質疏松性椎體壓縮骨折患者術后發生再骨折風險的AUC 均＞0.7，具有一定預測價值。

圖1 血清IL-17、D-D 水平對骨質疏松性椎體壓縮骨折患者術后再骨折的ROC 曲線

見表3。

表3 血清IL-17、D-D 水平對骨質疏松性椎體壓縮骨折患者術后發生再骨折的預測價值分析

3 討論

骨質疏松性壓縮骨折是常見骨折類型，臨床治療主要以外科手術為主，如經皮椎體后凸成形術，能直接恢復患者正常椎體狀態，維持脊柱穩定性，在骨質疏松性壓縮骨折患者中具有較為廣泛的應用[1-4]。既往研究指出，骨質疏松骨折患者接受外科手術后再次骨折的發生率較高[6]。本研究結果顯示，術后隨訪1 y，骨質疏松性椎體壓縮骨折患者中骨折16 例，發生率為20.00%，提示骨質疏松性椎體壓縮骨折患者術后發生再骨折風險較高。

炎性因子是導致患者骨破壞的重要因素之一，可侵蝕患者骨結構，增加骨質疏松發生風險[7]。本研究顯示，發生組血清IL-17、D-D 高于未發生組，提示血清IL-17、D-D 在骨質疏松性椎體壓縮骨折術后再骨折患者中呈高表達。進一步經Logistic 回歸分析結果顯示，血清IL-17、D-D 水平高是骨質疏松性椎體壓縮骨折患者術后發生再骨折的影響因素。

分析原因在于：（1）血清IL-17 是活化T 細胞分泌的促炎細胞因子，可促進T 細胞、上皮細胞等分泌細胞粘附因子以及巨噬細胞刺激因子，增加炎性因子含量。而當骨質疏松性椎體壓縮骨折患者機體內炎性因子含量較高時可通過抑制患者膠原合成，促進膠原降解的方式破壞關節軟骨以及關節外周骨質。并且IL-17 可增加體內酸性磷酸酶、基質金屬蛋白酶等含量，加重骨質疏松癥狀，增加術后再發生骨折風險。（2）血清D-D聚體在正常情況下維持患者機體內凝血機制和纖維蛋白清除機制的平衡，但當平衡狀態被打破時，患者纖維蛋白清除機制受損，凝血功能上升，導致D-D 含量增加，血液微循環障礙，不僅增加血栓形成風險，且降低血液攜氧功能，延長康復時間，進而增加術后再骨折風險。

綜上所述，血清IL-17、D-D 高表達可能是骨質疏松性椎體壓縮骨折患者術后發生再骨折的影響因素。臨床應及早制定干預措施，降低骨質疏松性椎體壓縮骨折患者術后發生再骨折風險。