成人退變性脊柱側凸發病機制的研究進展

何守玉，閔繼康

(湖州市第一人民醫院，浙江 湖州 313000)

成人退變性脊柱側凸是成年后由于椎體、椎間盤、關節突關節等退變而出現的脊柱冠狀面Cobb角>10°的脊柱畸形，其發生率隨著年齡增長呈上升趨勢[1]?；颊叱１憩F為不同程度的持續性腰背部疼痛(伴或不伴下肢放射痛)、神經源性跛行等椎管狹窄癥狀，部分患者還有脊柱冠狀面或矢狀面失平衡表現。目前針對該病的研究主要集中于治療方面，有關其發病機制的研究較少。為此，本文對成人退變性脊柱側凸發病機制的研究進展進行了綜述，現總結報告如下。

1 非骨性因素

1.1 椎間盤不對稱退變目前多數研究認為，椎間盤退變，尤其是椎間盤不對稱退變是成人退變性脊柱側凸發病的始動因素。Kobayashi等[2]進行了一項為期12年的追蹤隨訪研究，該研究納入了60例50歲以上無脊柱側凸的健康志愿者，發現同一節段兩側椎間隙高度丟失差值絕對值>20%或一側椎體邊緣骨贅高度>5 mm時，發生脊柱側凸的風險明顯增加；所有發生脊柱側凸者都有不同程度的椎間盤楔形變、椎間隙不對稱性塌陷等影像學改變；研究者認為，椎間盤的非對稱性退變直接導致了椎間盤兩側載荷分布不均衡，引起椎間盤高度丟失不對稱，包括頂椎區在內的側凸節段椎間隙的一系列不對稱改變，最終導致脊柱側凸的發生及不斷進展。Murata等[3]觀察了47例退變性脊柱側凸患者的影像資料，發現這些患者多合并不同程度的生理性腰椎前凸丟失，在側凸節段內均存在不同程度的椎間盤非對稱性改變；作者認為椎間盤的楔形變可能是腰椎生理性前凸丟失的失代償改變，而這一改變最終導致了退變性脊柱側凸的發生。

雖然有研究顯示，包括細胞因子、趨化因子、生長因子等在內的生物活性因子具有調節損傷椎間盤局部微環境、促進細胞增殖、增加膠原合成的作用，可以有效延緩椎間盤退變的進程[4-5]，但它們只在椎間盤退變早期起作用，并不能阻斷椎間盤退變的進程。

1.2 椎旁肌萎縮椎旁肌在維持脊柱平衡中發揮著重要作用，也會隨著脊柱退變出現萎縮、肌力下降。椎旁肌的不對稱退變致使脊柱雙側肌力不平衡，是引發成人退變性脊柱側凸的又一重要因素。孫祥耀等[6]通過MRI T2加權像檢查，對96例成人退變性脊柱側凸患者頂椎上下椎間盤平面的多裂肌進行了評估，發現頂椎上下椎間盤平面凹側多裂肌退變越嚴重，脊柱側凸程度越明顯，認為可能是側凸節段凹側椎間隙變窄、椎間盤突出、骨贅形成等因素引起鄰近多裂肌失神經支配所致；此外，該研究發現凸側多裂肌的退變反而會減緩脊柱側凸的進展，其原因可能為凹側多裂肌發生退變后，凸側多裂肌的退變能夠使脊柱雙側肌力達到平衡狀態。蒲斯等[7]的研究同樣發現，成人退變性脊柱側凸患者側凸區域的多裂肌萎縮以凹側為重，而且與側凸角度密切相關。遲鵬飛等[8]的研究結果顯示，成人退變性脊柱側凸患者頂椎兩側多裂肌、豎脊肌、腰大肌的退變程度與頂椎的旋轉角度有關，而頂椎的旋轉與脊柱側凸的發生、發展密切相關。Shafaq等[9]的研究也發現，椎旁肌萎縮主要發生在脊柱側凸節段的凹側，隨著脊柱畸形的加重，凹側神經根受壓會進一步加速凹側椎旁肌的萎縮。

椎旁肌不僅會發生萎縮，也會發生增生、肥大。有研究者比較了成人退變性脊柱側凸患者側凸節段兩側椎旁肌的脂肪浸潤情況，發現凸側椎旁肌的脂肪浸潤程度更明顯，認為脊柱側凸的出現不是凹側椎旁肌過度萎縮引起的，而是凸側椎旁肌的增生肥大導致的[10]。丁浚哲等[11]通過測量118例退變性腰椎側凸患者腰椎椎旁肌橫截面積及脂肪化程度，發現多裂肌、背伸肌群的橫截面積、脂肪不對稱程度均與Cobb角的大小有關，背伸肌群在拮抗退變性腰椎側凸的進展中具有重要作用。楊斌等[12]的一項回顧性研究也發現，退變性腰椎側凸患者兩側椎旁肌退變程度不同，凹側退變更嚴重；退變節段主要分布在頂椎上、下各1個節段；肌肉退變以脂肪浸潤增加為主。在成人退變性脊柱側凸的手術治療中，相較于傳統后路開放手術，經Wiltse入路行椎弓根螺釘內固定及椎管減壓，能有效減少對椎旁肌的干擾及損傷，更有利于患者術后康復[13-14]。

2 骨性因素

2.1 椎體骨質疏松骨質疏松與成人退變性脊柱側凸的發生是否存在因果關系頗具爭議。早在1969年，Vanderpool等[15]就曾對成人退變性脊柱側凸的病因展開研究，認為此類患者的腰背部疼痛主要由骨質疏松性椎體壓縮骨折引起，由此導致的椎體楔形變可能與脊柱側凸的形成有關；該研究中，骨質疏松患者脊柱側凸的發生率明顯高于正常人群。Dewald等[16]的研究也認為，骨質疏松引起的椎體楔形變，促進了脊柱側凸的發展。Velis等[17]的研究認為，骨質疏松是脊柱不穩和脊柱側凸進展的危險因素，但并不能確定是否為始動因素。馬遠征等[18]利用雙能X線骨密度儀測定了229例成人退變性脊柱側凸患者L2～L4的骨礦含量和骨密度T值，發現67%的患者存在椎體骨量減少，43%的患者合并骨質疏松，側凸角度越大，骨質疏松越嚴重；研究者認為，不論作為初始原因，還是繼發改變，骨質疏松與成人退變性脊柱側凸的嚴重程度可能存在一定相關性，并影響治療方案和療效。Urrutia等[19]對骨質疏松導致脊柱側凸的觀點持否定態度，認為成人退變性脊柱側凸的發生與骨質疏松沒有直接關系。Quante等[20]認為，骨質疏松是成人退變性脊柱側凸進展的危險因素，而非始動因素。

2.2 椎體楔形變和關節突關節退變既往針對青少年特發性脊柱側凸的研究發現，患者側凸節段椎體的楔形變是側凸Cobb角的重要組成要素[21]。在成人退變性脊柱側凸患者中，同樣可見側凸節段椎體楔形變，頂椎椎體楔形變尤為嚴重。脊柱在不對稱載荷作用下，椎體易發生楔形變，連續相同方向楔形變的椎體共同構成了脊柱側凸節段；側凸節段凹側關節突關節被壓縮并伴有凹側椎間隙骨贅形成，凸側關節突關節被拉伸、關節間隙增大導致椎體間側方活動范圍增加，關節突關節對椎體側方移位和旋轉的限制作用減弱，逐漸出現椎體旋轉半脫位，這些因素又進一步加速了脊柱側凸的進展[22-23]。有研究認為，骨關節炎亦可發生于關節突關節，關節突關節骨關節炎的發生與退變性脊柱側凸的發生有關[24]。

3 骨性與非骨性聯合因素

椎間盤和終板是緊密相關的結構功能體，也稱作椎間復合體。終板退變與椎間盤退變關系密切。研究證實，終板微損傷導致椎間生物力學改變是導致椎間盤退變的重要因素[25]。隨著年齡增長，終板發生退變、鈣化，局部鈣化可明顯影響終板的通透性，使營養物質交換減少，從而導致椎間盤營養供應不足及可能的椎間盤脫水[26]。

椎間復合體的退變、塌陷被認為是成人退變性脊柱側凸發生的起始因素。Faldini等[27]認為，椎體間復合體的塌陷可引起椎體間的限制性作用減弱，導致椎體旋轉及側方滑移，最終導致了成人退變性脊柱側凸的發生及進展。丁文元等[28]選取了79例成人退變性脊柱側凸患者的影像資料，并與41例診斷為特發性脊柱側凸患者的影像資料進行了對比分析，結果顯示椎間盤-終板退變評分與各骨性結構參數不對稱度均存在相關性，骨性結構參數不對稱度與側凸Cobb角呈正相關；進一步分析顯示，骨性結構參數不對稱度與側凸Cobb角存在直線回歸關系；研究者認為，椎間盤-終板的不對稱退變可造成脊柱骨性結構的不對稱改變，這一改變也會加速側凸的進展。不對稱骨性結構被認為能促進成人退變性脊柱側凸的進展，而椎間復合體的不對稱退變則可能是導致或促進脊柱骨性結構不對稱改變的因素之一。

4 小 結

成人退變性脊柱側凸的發病機制較為復雜，從目前的研究來看，該病是椎體、椎間盤、關節突關節、椎間復合體、椎旁肌等諸多結構退變綜合作用的結果。對于成人退變性脊柱側凸發病的始動因素，多數學者支持椎間盤及關節突關節的不對稱退變導致椎體間載荷分布改變及椎體旋轉這一觀點，而椎旁肌的不對稱退變引起脊柱節段受力不均衡，則會進一步促進脊柱側凸的發展。