青少年非自殺性自傷行為成癮屬性研究進展☆

雷家鈴 胡蘭 邱昌建

非自殺性自傷（non-suicidal self-injury,NSSI）行為是指個體在無自殺意念情況下出現的反復、故意、直接傷害自我身體組織且不被社會文化所接納的行為，常見方式包括切割、撞擊、刮擦、燙傷、撕咬等[1-2]。青少年是NSSI行為的高發人群，meta分析的結果顯示，非臨床樣本中成年人NSSI行為的發生率為5.5%，而青少年則高達17.2%[3]。近年研究發現，青少年NSSI行為存在明顯的成癮相關特征，可能是一種成癮行為[4]。例如，青少年常常將自傷作為緩解消極、焦慮等情緒和沖動的應對策略[5]，在自傷過程中，情緒緩解的同時，個體產生愉悅感、興奮感和類似成癮藥物的“快感”，為尋求這種“快感”，個體在知曉自傷行為有害性的情況下仍會反復自傷，且該行為變得更加頻繁和嚴重，其行為或體驗模式與物質成癮相似[6-8]。本文聚焦于青少年NSSI行為，從評估手段、心理與神經生物機制、治療手段方面對該行為的成癮屬性進行綜述，以期為未來的研究及臨床診療提供依據。

1 NSSI行為成癮屬性的評估工具

目前對NSSI行為的評估以心理測評量表為主，然而，僅有渥太華自傷量表（Ottawa self-injury inventory,OSI）針對NSSI的成癮特性進行量化評估。作為自評類量表，OSI量表有7個條目評估自傷行為的成癮特征，這些條目按照DSM-4“物質成癮”的診斷標準改編而來，其得分越高，提示個體自傷行為的成癮屬性越高[9]。NIXON等[10]使用OSI對42例有重復自殘行為的青少年進行評估，結果顯示，97.6%的青少年至少滿足量表評估成癮屬性7個條目中的3條。ZHANG等[11]使用OSI對上海市中學生NSSI行為進行調查，在完成問卷的2351名學生中，有510名學生報告在過去12個月至少有一次自傷行為，其中400名學生報告了其自傷行為的成癮特征，387名報告了自傷后的緩解感，OSI對成癮特征的評分在0～22分，得分越高，自傷頻率越高，自傷后的緩解感越強。另外，相比于有自傷沖動但未立即采取行動的學生，沖動后立即實施自傷者有較高的成癮特征和緩解感[11]。

2 NSSI行為成癮的心理學機制

目前，心理學研究者提出了經驗回避模型、四功能模型、個體-情感-認知-執行交互模型對NSSI行為成癮的發生發展機制進行解釋，針對自殺行為提出的“敏感假說”和“宣泄效應”亦能解釋NSSI行為的成癮機制。

NSSI行為成癮可能和強化機制有關。CHAPMAN等[12]提出經驗回避模型，該模型認為NSSI行為成癮源自于自我負強化，即個體為擺脫外部刺激引發的厭惡情緒反應而自傷，而自傷行為的重復和固化則與長期自我負強化（減少負性情緒體驗）直接相關[13]。NOCK等[14]總結既往研究提出了四功能模型，認為自傷行為通過社交化（來自人際交往，由外在因素加強）或自動化（來自個體內部，由自己加強）事件得以維持，過程中又分為負強化（即厭惡刺激的移除）和正強化（即喜愛刺激的出現）兩種機制。其中，社交負強化指個體采用自傷行為逃避不喜歡的人際任務需求；社交正強化指個體采用自傷獲得關注或物質支持；自動負強化指個體采用自傷減少壓力和消極情緒；自動正強化指個體采取自傷獲得想要的生理滿足。綜上，個體實施自傷行為后，可能在正負強化兩種機制的驅使下，為尋求相同的強化效果，而采取更頻繁、更強烈的自我傷害行為，導致自傷行為成癮。

BRAND等[15]的研究基于行為成癮，提出個體-情感-認知-執行交互（interaction of person-affect-cognition-execution,I-PACE）模型，根據該模型，NSSI行為成癮是易感個體對特定刺激的情感和認知反應以及執行功能綜合交互作用下的行為結果。一項基于I-PACE模型的研究強調情緒失調和行為沖動性因素（分別為I-PACE模型中的A和E）在青少年NSSI行為成癮中具有潛在的中介與調節作用，并認為IPACE模型有助于對重復性自傷行為的成癮屬性進行概念化解釋[16]。

此外，針對自殺行為的“敏感假說”和“宣泄效應”也可能與NSSI行為成癮有關。參照“敏感假說”，既往有自傷想法或行為的個體對想法和行為本身變得敏感，外界刺激更易引發個體的反復自傷行為[17]。參照“宣泄效應”，當自傷行為能帶來人際支持和情緒宣泄時，個體往往會重復并加重自傷行為，即使行為在長時間停止后也有復發的風險[18]，這在某種程度上與物質成癮類似[19]。但“敏感假說”和“宣泄效應”僅在自殺行為研究中得到了支持，未來需在青少年NSSI行為上進一步驗證。

3 NSSI行為成癮的神經生物學機制

目前研究表明，具有NSSI行為的青少年在情緒調節、獎賞處理、認知控制等方面存在異常[20-21]。有關NSSI成癮屬性相關機制的研究則主要涉及與獎賞處理相關的內源性阿片系統和多巴胺獎賞環路，故本部分將從這兩方面進行闡述。

3.1 內源性阿片系統內源性阿片類物質主要包括內啡肽、腦啡肽、強啡肽和內嗎啡肽，這四種阿片物質與三種不同的受體類型（分別為μ-、δ-、κ-受體）相互作用[22]。來自動物研究的證據表明，μ-和δ-受體活性增加與獎勵、享樂特性有關[23-24]。阿片系統在成癮行為中起到關鍵作用，同時還與疼痛、情緒調節等有關[23]。

研究發現NSSI患者腦脊液內源性阿片類物質的水平顯著低于健康對照組，在實施NSSI后，患者負性情緒迅速緩解的同時出現欣快感、滿足感[25]。故有學者提出自傷的阿片類系統假說，認為內源性阿片類物質（特別是β-內啡肽/μ-受體和腦啡肽/δ-受體）可能是自傷行為發生發展的重要機制。具體來說，實施自傷的個體可能β-內啡肽和腦啡肽的靜息水平較低，μ-和δ-受體敏感性上調，使得個體對自傷更加敏感；同時，自傷所產生的組織損傷誘發β-內啡肽和腦啡肽釋放，使得個體產生欣快感、滿足感[13]，導致消極情緒減少或積極情緒增加[26-27]。隨著NSSI行為重復出現，個體對阿片類物質出現耐受性，此時個體需要實施更嚴重或更頻繁的自傷行為才能達到相同的情緒狀態，從而NSSI變成了一種成癮行為[28]。

來自神經影像學的證據進一步顯示，阿片系統可能參與了NSSI行為成癮的發生機制。阿片肽和受體在中樞和周圍神經系統廣泛表達，其涉及到的外側下丘腦、內側前額皮質、中腦導水管周圍灰質、腹側蒼白球、尾狀核、腹側被蓋區、伏隔核等腦區構成了阿片系統的獎勵加工環路[23]。一項臨床研究發現，當給予冷痛刺激時，相比于無自傷的對照組，有NSSI行為的青少年除大腦疼痛相關腦區被激活外，與內源性阿片系統獎勵有關的腦區，如丘腦、尾狀核、蒼白球等也被顯著激活[29]。另一項研究發現，相比于健康對照，有自傷行為的邊緣性人格障礙患者在接受疼痛刺激時表現出大腦伏隔核過度激活[30]。因此，疼痛刺激在NSSI個體中顯著激活阿片系統相關的大腦獎賞加工系統，給個體帶來愉悅感，提示自傷個體的疼痛加工異?？赡芘c自傷成癮有關，未來需進一步研究阿片系統在NSSI行為成癮中的深入機制。

3.2 多巴胺獎賞環路過去關于藥物成癮的研究顯示大腦獎賞環路在成癮中扮演著重要角色[31]。獎賞環路涉及額葉、中腦腹側被蓋區、伏隔核、紋狀體、眶額皮質、扣帶回等[32]。多巴胺是關鍵的獎賞性神經遞質[33]，在大腦內主要存在4條源于中腦腹側被蓋區和黑質的多巴胺通路，包括中腦-邊緣系統通路、中腦-皮質通路、黑質紋狀體通路和結節漏斗通路[34]。

NSSI行為的潛在神經生物學機制與物質使用障礙（substance use disorders,SUDs）相似。在SUDs中，成癮性物質引起多巴胺釋放急劇增加，反復使用物質引起多巴胺信號傳遞減少，而低多巴胺水平與愉悅感下降、難以應對壓力以及物質渴求有關[35]。在NSSI中，自傷帶來的疼痛可能通過激活大腦獎勵系統中的阿片受體來增加多巴胺水平，從而使個體產生愉悅感，為保持這種愉悅感，患者需反復甚至加重自傷行為以維持體內多巴胺的水平[26,35]。

神經影像學研究發現青少年NSSI個體在獎賞環路相關腦區存在結構及功能異常，進一步支持獎賞環路可能介導了青少年NSSI行為成癮。例如，ANDO等[36]發現，具有NSSI行為的青少年大腦前扣帶回皮質體積比正常對照明顯減少。功能磁共振研究發現，在接受金錢獎賞刺激時，與健康對照相比，有NSSI想法的青少年大腦雙側殼核明顯激活，提示NSSI個體大腦神經對獎勵的高度敏感性可能與自傷想法有關[37]。另一項基于賭博范式的功能磁共振研究顯示，與健康對照和無自傷行為的邊緣性人格障礙患者相比，有自傷行為的患者在獲得意外獎勵后，其眶額皮質的激活顯著增強[38]。而在面對金錢激勵延遲任務時，有NSSI行為的女性青少年大腦紋狀體（殼核）、雙側杏仁核和眶額皮質的激活顯著低于對照組，提示NSSI個體中大腦額葉-紋狀體-邊緣系統環路異?？赡芘c個體對金錢獎勵的敏感性有關[39]，并且CASE等[40]的研究發現即使控制個體抑郁癥狀的混雜效應后，這種差異仍然顯著。以上研究表明大腦獎賞環路的結構和功能異?？赡軈⑴c了NSSI個體自傷的神經機制，如前所述，這可能與個體體內多巴胺水平較低或多巴胺功能失調有關，然而其中的具體調控機制目前仍未知，需要未來進一步探索。

4 NSSI行為成癮的治療

目前對NSSI行為的治療尚無統一標準。藥物治療主要針對其共病的精神障礙，但目前尚無具有循證醫學證據的專門針對NSSI行為的有效藥物[41]。相比于藥物治療，目前更多研究聚焦于針對NSSI行為的心理治療[42]。例如，MCCAULEY等[43]針對自傷行為的大型多中心隨機對照研究顯示，辯證行為療法（dialectical behavior therapy,DBT）在降低青少年NSSI行為中的療效明確，治療期間其療效明顯優于一般情緒支持療法，且被試的治療完成度更高。然而，心理治療的目標是否為緩解NSSI行為的成癮性，有待進一步研究。此外，研究者們仍努力探尋行之有效的其他治療方式，NSSI的成癮屬性為NSSI行為的治療提供了新思路。

根據自傷行為的成癮模型，阿片系統和多巴胺系統成為阻斷自我傷害行為成癮的重要靶標[44]。例如，作為阿片受體拮抗劑，納曲酮和丁丙諾菲在自傷行為的治療中展現出應用前景。有研究表明，低劑量的納曲酮能減少或消除NSSI患者的自傷行為[45]。一項對照試驗表明，超低劑量舌下含服丁丙諾啡對減少自殺意念有效[46]。此外，已知具有特定“抗自殺作用”的鋰鹽[47-48]，也可能通過阿片系統介導鎮痛作用，減少自傷行為[49]。

作為重要的非藥物治療方式，大腦神經調控技術因具有非侵入性優勢，在神經精神疾病領域得到廣泛應用，并在NSSI行為的治療中展現出其獨特優勢和潛在應用前景。例如，重復經顱磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation，rTMS）可以通過調節腦獎賞環路和認知控制環路，改善物質成癮者的渴求程度、情緒問題和認知功能損害，從而幫助物質成癮者戒斷和防止復吸[50]。NSSI被認為與物質成癮有相同的病理機制，因此，作為治療物質成癮安全、有效的方式，rTMS在治療NSSI中也有著潛在應用前景。

5 總結

NSSI在青少年中的發生率逐年增高，近年研究顯示青少年NSSI行為具有成癮性。目前僅有OSI針對NSSI的成癮特性進行量化評估。在心理機制方面，經驗回避模型和四功能模型認為NSSI行為重復和固定與強化機制有關，而IPACE模型認為，NSSI行為成癮是易感個體對特定刺激的情感和認知反應以及執行功能交互作用的結果，“敏感假說”和“宣泄效應”從行為的敏感性及目的性方面解釋了NSSI的成癮機制。神經生物機制方面，阿片類和多巴胺物質可能介導了NSSI的行為成癮，起源于中腦系統的大腦獎賞環路可能起到關鍵作用。從治療上看，目前心理治療可能在緩解NSSI行為上有一定優勢，然而其治療目標是否為緩解NSSI行為的成癮性有待進一步研究。物質成癮的治療藥物和無創神經調控可能在NSSI治療上擁有較好的前景。

目前針對NSSI行為成癮屬性的研究仍有一定局限性。首先，針對青少年NSSI行為成癮的評估工具有限，未來需進一步開發和優化自傷成癮相關的評估方法。其次，青少年NSSI行為成癮屬性的發生機制尚無可重復性的研究結果，未來需圍繞NSSI行為是否為成癮性行為進一步研究和驗證，其中，中腦多巴胺獎賞系統、內源性阿片系統和成癮相關腦神經回路[31]可能是未來的重點研究領域。另外，青少年NSSI行為的治療是當前的難點，未來需進一步加強對NSSI行為藥物、物理和心理療法的研究和探索。