星狀神經節阻滯聯合體外沖擊波治療痙攣性斜頸的療效觀察

蘭培麗，余 江，趙 平

痙攣性斜頸 (spasmodic torticollis，ST)是頸肌受到中樞神經異常沖動造成不可控制的肌肉陣發性或強直性收縮或陣攣，使頭頸部肌肉異常性不隨意收縮、向一側痙攣性傾斜扭轉，致使患者出現頭部隨意運動和頭位異常等多種癥狀和姿勢異常。以往采用口服藥物、針灸、理療等方法治療，但效果不理想。近年來多采用手術治療或肉毒素注射治療，但手術風險較大且可能發生永久性麻痹等風險，肉毒素注射治療仍存在較大的不良反應。本研究采用星狀神經節阻滯 (stellate ganglion block，SGB)聯合體外沖擊波療法 (extracorporeal shock waves therapy，ESWT)治療18例ST患者，效果良好，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 病例納入標準 入選標準:(1)ST患者，符合《臨床診療指南－疼痛學分冊》［1］中的診斷標準;(2)均行頸椎MRI或CT(部分患者因體內金屬留置如心臟支架術后或金屬假牙不能行MRI)檢查。排除標準:(1)均行顱腦CT平掃排除顱內病變，尤其是腦創傷，缺血、出血等腦血管病;(2)有外科手術 (丘腦手術)史者;(3)腦炎或顱內感染后;(4)多發性硬化、神經系統疾病 (前庭疾病，包括腫瘤在內的后顱凹、小腦結構性異常)、局限性癇性發作、脊髓腫瘤或脊髓空洞癥、代謝性疾病 (如甲狀旁腺功能減退)、精神病和抗精神病藥物中毒者;(5)因藥物所致斜頸及小兒先天性斜頸、繼發性神經性斜頸、頸椎腫瘤及損傷、骨關節炎、頸椎結核等;(6)既往有心臟病、凝血功能障礙或長期服用抗凝劑者;(7)頸椎間盤突出、枕大神經炎等，因頸部神經及肌肉受刺激，導致強直性斜頸;(8)一側半規管受刺激引起的迷路性斜頸、先天性眼肌平衡障礙引起的眼性斜頸。

1.2 一般資料 選取2010年3月—2013年8月在中國醫科大學附屬盛京醫院疼痛科門診就診及住院的ST患者33例，均符合上述病例納入標準。其中男12例，女21例;年齡 17～39歲，平均 (29.4±12.0)歲;病程2個月～6年;側屈型16例，水平旋轉型9例，旋轉后仰型3例，旋轉前傾型2例，前屈型2例，后仰型1例?；颊邔Ρ狙芯烤橥?。

患者按自愿原則分組，即入院時向患者交代SGB可能的風險及并發癥，如患者不同意做SGB則進入對照組 (15例)，如患者同意做SGB聯合ESWT則進入觀察組 (18例)。兩組患者性別構成、年齡、病程間有均衡性 (見表1)。

表1 兩組患者治療前一般資料比較 ()Table 1 Comparison of general data between two groups of patients before treatment

表1 兩組患者治療前一般資料比較 ()Table 1 Comparison of general data between two groups of patients before treatment

組別 例數 性別(男/女)年齡(歲) 病程(月)對照組15 5/10 22.9±7.2 22.5±11.3觀察組18 7/11 23.1±7.1 21.9±12.1

1.3 治療方法 對照組患者給予SGB治療，觀察組患者給予SGB聯合ESWT治療。兩組患者的基礎治療相同，如口服牛痘疫苗接種家兔炎癥皮膚提取物片 (神經妥樂平，4 U/片)2片/次，2次/d;口服鹽酸乙哌立松片 (妙納)1片/次，3次/d。

1.3.1 SGB 采用氣管旁－前入路法:患者取仰臥位，肩下墊一薄枕或不墊，稍伸展頸部，令患者微張口以消除肌緊張。在胸鎖關節上方2.5 cm處、正中線外側1.5 cm處相當于第6頸椎橫突所在，其尾側1.3 cm為穿刺點 (即第7頸椎橫突所在)。常規消毒、鋪無菌敷料。術者帶無菌手套，先用左手示指和中指在胸鎖乳突肌內緣把頸總動脈和胸鎖乳突肌向外側與氣管分開，進針方向略向下后，用18 G穿刺針在穿刺點處垂直進針2～3 cm，觸及骨質表明針尖已達第7頸椎橫突基底部，退針0.2～0.4 cm后固定針頭，回吸無血、無腦脊液、無氣體，然后注入含有1%利多卡因1～2 ml、神經妥樂平3.6 U的復合鎮痛液7 ml，注意:邊注射邊回吸并全程嚴格無菌操作。以患者出現霍納綜合征 (瞳孔縮小、眼瞼下垂、鼻塞、眼結合膜充血、面部溫熱、紅潤)為阻滯成功標志。阻滯成功后患者平臥于治療臺30 min。以上操作1次/d，15 d為1個療程。SGB治療后30、60 d分別進行門診隨訪。

1.3.2 EWST 患者倒騎高背椅、頭前屈下低位、頭下與椅背處墊枕，暴露頸部;定位頸椎2、3、4、5橫突及各關節突關節。根據肌電圖定位責任肌肉及針對該肌附著點尋找扳機點進行沖擊治療:斜方肌的扳機點多位于第6～7頸椎及第1～4胸椎棘突和肩胛岡下緣;提肩胛肌的扳機點多位于第1～4頸椎橫突的后結節，肩胛骨內角;菱形肌的扳機點多位于第6～7頸椎及第1～4胸椎棘突和肩胛骨脊柱側的下半部。沖擊治療時，在指定位置涂抹耦合劑。儀器采用瑞士進口的STORZ彈道式沖擊波治療儀，能量流密度為0.12～0.22 mJ/mm2，頻率 10 ～15 Hz，扳機點壓力 2.0～3.5 bar(1 bar=100 kPa，以患者耐受程度為限)，沖擊次數3 000～4 000轉/部位，1～5次/周，1次/d，間隔2 d(周六、周日)后再次重復，治療周期15 d(見表2)。

1.4 觀察指標

1.4.1 視覺模擬量表 (VAS)評分 采用VAS評分對患者疼痛、生活質量進行綜合評定。治療前及治療后7、15、30、60 d分別評估患者的VAS評分，總分為0～10分。其中0分:無痛;1～3分:有輕微的疼痛，能忍受，為鎮痛良好，不影響睡眠;4～6分:患者疼痛并影響睡眠，尚能忍受，為基本滿意;7～10分:患者有漸強烈的疼痛，疼痛難忍，影響食欲，影響睡眠，為鎮痛無效。

顯效:治療后疼痛明顯減輕，偶有輕微疼痛，VAS評分下降到0～3分;有效:時有疼痛，VAS評分下降到4～6分，睡眠基本上不受干擾，能正常生活;無效:疼痛無明顯減輕，與治療前比較無變化或加重，VAS評分≥7分。

1.4.2 Tsui評分［2］根據頸肌痙攣緩解、畸形改善、功能恢復的程度對療效進行評定。顯效:頸肌痙攣解除，頭頸端正，功能不受限，活動自如者;有效:頸肌痙攣有所緩解，癥狀減輕者;無效:癥狀、體征無改善者。

Tsui評分共分為4部分:(1)A=頭歪斜程度 (0～9分)，包括扭轉 (0=無，1分 ＜15°，2分 =15°～30°，3分 ＞30°)、傾斜 (0=無，1分 ＜15°，2分 =15°～30°，3 分 ＞30°)、前后屈曲 (0=無，1分=輕度，2分=中度，3分=重度);A=三者得分之和。 (2)B=頭歪斜時間 (0～2分)，1分 =間歇，2=持續。(3)C=肩的抬舉 (0～3分)，1分=輕度間歇，2分=輕度持續或重度間歇，3分=重度持續。(4)D=頭的震顫或抽搐 (0～4分)，包括程度 (1分 =輕，2分=重)、時間 (1分=間歇，2分 =持續);D=程度得分×時間得分。Tsui評分=A×B+C+D，最高為25分。治療后Tsui評分下降0～10%為無效，下降11%～50%為有效，下降51% ～100%為顯效。

1.4.3 療效判定標準［3］顯效:VAS評分0～3分且同時滿足Tsui評分下降51%～100%。有效:VAS評分4～6分且同時滿足Tsui評分下降11% ～50%。無效:疼痛無明顯減輕，與治療前比較無變化或加重，VAS評分≥7分且治療后Tsui評分下降0～10%。

1.5 統計學方法 采用SPSS 11.5軟件進行檢驗分析。計量資料以 ()表示，兩組間比較采用t檢驗;等級資料比較采用Ridit分析。檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1 兩組患者治療治療前后VAS評分及Tsui評分比較 兩組患者均完成治療周期。治療前兩組患者VAS評分及Tsui評分比較，差異均無統計學意義 (P＞0.05);治療后7、15、30、60 d兩組患者VAS評分比較，差異均有統計學意義(P＜0.05);治療后15、30、60 d兩組患者Tsui評分比較，差異有統計學意義 (P＜0.05，見表3)。

2.2 療效比較 治療后60 d，兩組患者療效比較，差異有統計學意義 (P＜0.05，見表4)。

表2 沖擊波治療部位及指標Table 2 Treatment site and indicators of EWST

表3 兩組患者治療前后VAS評分及Tsui評分比較 (，分)Table 3 Comparison of VAS score and Tsui score between two groups before and after treatment

表3 兩組患者治療前后VAS評分及Tsui評分比較 (，分)Table 3 Comparison of VAS score and Tsui score between two groups before and after treatment

注:VAS=視覺模擬量表

組別 例數 VAS評分治療前 治療后7 d治療后15 d治療后30 d治療后60 d 60 d對照組 15 8.0±1.2 5.8±1.0 5.8±0.9 6.0±1.1 5.3±0.9 12 Tsui評分治療前 治療后7 d治療后15 d治療后30 d治療后.0±4.0 7.8±1.0 6.8±1.0 6.7±1.0 6.9±0.9觀察組 18 7.7±1.5 2.5±0.9 2.1±0.5 2.1±0.4 2.0±0.4 11.8±4.4 5.3±0.8 3.7±0.5 4.1±0.6 4.9±0.4 t 522 2.614 2.507 2.515 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.0值0.265 2.675 2.681 2.590 2.606 0.271 0.5 ＜0.05 ＜0.05

表4 兩組患者治療后療效比較〔n(%)〕Table 4 Comparison of curative effect of patients in two group after the treatment

2.3 不良反應 SGB操作時1例出現臂叢神經阻滯，1例出現聲音嘶啞，1例出現吞咽困難，40 min后均自行恢復，未做任何特殊處置。兩組患者無一例出現氣胸、全脊麻、膈神經阻滯。

3 討論

ST也稱頸肌張力障礙，男女皆可受累，女性多見，發病年齡多在30～50歲。病因不確切，可能為扭轉痙攣或手足徐動的組成部分，也可為全身性肌張力障礙的首發癥狀或與遺傳有關，1952年確立了其是一種錐體外系運動障礙，為一種獨立的器質性疾?。?］。該病可能與遺傳、創傷或前庭功能有關。

本研究入組患者除2例女性練習瑜伽過程中用力不當致痙攣狀態，2例感冒后發作，余無確切病因。其臨床分級評定［3］:水平旋轉型 (以一側胸鎖乳突肌或另一側頭夾肌發生痙攣為主者，患者頭頸呈水平旋轉姿態);側屈型 (以同一側的胸鎖乳突肌、頭夾肌、斜方肌、肩胛提肌中的頸肌痙攣為主者，患者頭頸呈向患側屈曲姿態);旋轉后仰型 (以一側頭夾肌、斜方肌、頭半棘肌中的頸痙攣為主，患者頭頸向患側旋轉并向后伸姿態);旋轉前傾型 (以一側胸鎖乳突肌、斜角肌、頸闊肌中的頸肌痙攣為主者，患者頭頸呈向健側旋轉并向患側前傾姿態);前屈型(兩側胸鎖乳突肌或頸闊肌同時發生痙攣者，患者頭向前屈曲，下頦貼胸姿態);后仰型 (兩側斜方肌、頭夾肌、頭半棘肌中的頸肌痙攣為主，患者頭頸呈向后過伸姿態);復合型偏移等。

治療上包括抗膽堿、肌松、抗抑郁等藥物治療，患者仍舊飽嘗不良反應并停藥后復發風險;肉毒素注射［5－6］、選擇性痙攣肌肉切斷等手術甚至脈沖電刺激療法均未使患者得到根治。丘腦手術由于復發率高已不再提倡。選擇性頸肌去神經術使受累神經被去除后，會發生永久性虛弱和麻痹。因而尋求更安全、有效、復發率小的治療方式及緩解癥狀，提高生活質量、防止復發及抑郁傾向仍是治療的主要目的。

本研究入選患者有的經過針灸、理療、藥物及肉毒素治療后仍無緩解，遂采用SGB或SGB聯合ESWT治療。以往SGB用于ST治療見諸報道［7］。SGB雖然只是交感神經阻滯，但是通過交通支與頸神經叢以及竇椎神經密切聯系，研究認為SGB具有中樞和外周兩方面作用，其中樞作用是通過調節下丘腦使機體的自主神經功能、內分泌功能和免疫功能保持正常，其外周作用則是阻滯部位的交感神經節前和節后纖維的功能受到抑制，交感神經支配的血管運動、肌肉緊張、痛覺傳導也受抑制［8］。通過上述作用可使患者抗病能力增強，患病區域血循環改善，促進局部炎性滲出物和致痛物質的吸收，組織新陳代謝增強。從而阻斷了疼痛－肌肉組織缺血－疼痛的惡性循環而達到治療目的。此機制可解釋患者SGB操作后顏面部、頸部潮紅、溫熱感、松弛并伴有不同程度舒適度。同時疼痛發生時血漿中去甲腎上腺素 (NE)水平上升 (反映交感神經活性的敏感指標)。SGB可阻斷脊髓反射通路，降低交感神經興奮性，降低NE水平，使肌肉的反射性攣縮及血管收縮消失，改善局部組織缺血、缺氧和代謝異常，并能通過增加局部血液循環，帶走引起疼痛的炎性遞質，從而阻斷產生疼痛反應的惡性循環［9］。

本研究入選患者無論哪種分型均有頸肌痙攣，程度不同而已，而ESWT已有報道廣泛應用于肌肉骨骼、軟組織痙攣性治療［10］。大量研究證明，ESWT是一種介于藥物和手術之間的新型非侵入性治療方法，具備安全、有效、操作簡便等優勢。ESWT治療機利用液電能量轉換和傳遞原理，在不同密度組織間產生能量梯度差和扭拉力 (拉應力及壓應力)，拉應力可以誘發組織間松解，促進微循環;壓應力可促使細胞彈性變形，增加細胞攝氧，從而引起組織細胞內發生一系列生物化學效應［11－13］;其可能的機制如下:(1)通過刺激血管內皮生長因子 (VEGF)增殖，增加局部血供，從而促進新生血管形成;(2)空化效應:ESWT波谷的負壓在水中(或液體中)可產生拉力，從而產生氣泡，所形成的氣泡攜帶著巨大的能量，當氣泡破裂時這些能量就被釋放出來，對組織產生作用。該效應可起到松解粘連、改善局部血液循環，從而達到治療效果;(3)當ESWT傳至軟組織與骨組織的交界面時，因其抗張和抗壓能力不同，ESWT會產生不同的機械應力，進而引起軟組織彈性形變，松解關節和軟組織粘連，尤其對肌肉和肌腱附著點處的松解作用最為明顯;空化效應:ESWT波谷的負壓在水中 (或液體中)可產生拉力，從而產生氣泡，所形成的氣泡攜帶著巨大的能量，當氣泡破裂時這些能量就被釋放出來，對組織產生作用。該效應可起到松解粘連、改善局部血液循環，從而達到治療效果;(4)ESWT不僅可選擇性破壞無髓鞘外周感覺神經纖維，還可對痛覺感受器造成高度刺激，使神經敏感性降低，神經傳導受阻，起到長期鎮痛的作用［14］。ESWT治療慢性軟組織疼痛的機制為:(1)鎮痛效應，通過激發無髓鞘C纖維和Aδ纖維啟動鎮痛的“閘門機制”;(2)代謝激活效應，沖擊波改變細胞膜通透性，使神經膜的極性發生改變，通過抑制去極作用產生鎮痛效應;(3)釋放更多P物質，促進血管擴張和血液循環，產生鎮痛效果;(4)抑制環氧化酶 (COX)活性。雖然沖擊波治療肌痙攣的機制還不清楚，但有研究表明沖擊波能誘導非酶性和酶性一氧化氮 (NO)合成［15］。在周圍神經系統，NO與神經肌肉突觸形成有關［16］;在中樞神經系統，有神經傳導、記憶和突觸可塑的重要生理功能［17］。另外，不排除沖擊波對肌腱部位肌纖維的機械刺激作用，因為短時間連續或間斷的腱部壓力刺激能減少脊神經的興奮性，降低肌張力［18］。這進一步說明患者痙攣緩解后局部血液循環加速，同時降低了外周神經的敏感性，起到鎮痛、解痙、軟化僵硬的病變組織。本研究中觀察組患者經上述治療后均改善了頸部活動度，睡眠質量增加，VAS評分下降，ESWT后2例局部淤青、腫脹，2 d后皮下吸收，未做特殊處置，證實ESWT治療斜頸的安全性及確切性。

本研究結果顯示，觀察組患者VAS評分和Tsui評分分別于治療后7 d和15 d開始較與對照組降低，治療后60 d觀察組患者的療效優于對照組。提示SGB聯合ESWT治療ST，能進一步緩解頭頸部痙攣性疼痛，改善肌張力、頸椎活動度、僵硬、偏斜癥狀，且不良反應小，遠期效果佳。

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