舒血寧注射液對不穩定性心絞痛患者血清堿性成纖維生長因子表達影響的探討

仇江輝

【摘 要】：目的 探討舒血寧注射液對不穩定性心絞痛患者血清堿性成纖維生長因子（bFGF）表達影響及安全性。方法 60例冠心病不穩定性心絞痛患者隨機分組，治療組30例在常規治療基礎上靜脈滴注舒血寧注射液，對照組30例采用常規治療，觀察兩組治療期間血清堿性成纖維生長因子的含量，心絞痛的發作程度、持續時間及次數，記錄治療前后心電圖變化。結果 治療組治療后患者血清bFGF含量明顯高于對照組，治療組心絞痛療效總有效率93.75%，明顯優于對照組的75.01%（P<0.05），兩組比較心電圖療效有顯著性差異（P<0.05）。結論 舒血寧注射液治療冠心病不穩定性心絞痛臨床療效確切，能明顯升高血清bFGF含量，使用安全。

【關鍵詞】：舒血寧注射液；冠心??；不穩定性心絞痛；堿性成纖維生長因子

【中圖分類號】R541 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-3783（2018）10-03--01

冠心病不穩定性心絞痛（UA）是臨床最常見的急性冠狀動脈綜合征之一，是介于穩定性心絞痛和急性心肌梗死之間的一種臨床狀態，病情變化快，危險性大，極易發展成為急性心肌梗死和猝死。本研究采用在常規治療的基礎上加用舒血寧注射液治療不穩定性心絞痛取得較好療效，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究對象來自2016年5月～2018年7月我院診治的不穩定心絞痛患者，所有患者均符合2007年AHA/ACC不穩定性心絞痛的治療指南診斷標準。排除：腦出血、近期手術、嚴重創傷、感染、出血性疾患、藥物過敏、嚴重肝腎功能不全和精神障礙疾病。選患者共計60例，按照隨機分類分為兩組各30例，治療組男13例，女17例，年齡51～89歲，平均（72.4±2.3）歲，心率52～132bpm，平均（81.1±3.8）次/分，收縮壓110～200mmHg，平均（145±21.3）mmHg，舒張壓70～120mmHg，平均（87.6±2.1）mmHg；對照組男11例，女19例，年齡44～90歲，平均（70.9±2.2）歲，心率63～110bpm，平均（80.5±2.1）次/分，收縮壓90～180mmHg，平均（137±19.80）mmHg，舒張壓52～110mmHg，平均（82.2±2.3）mmHg。兩組患者年齡、性別、心率、收縮壓、舒張壓等一般情況比較無顯著差異性（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 治療組常規給予西藥治療，同時給予舒血寧注射液（黑龍江珍寶島藥業有限公司，國藥準字Z23022003 5ml/支）20ml，用5%葡萄糖注射液稀釋成250ml，靜脈滴注，1次/d。對照組采取常規西藥治療，雙聯抗血小板和低分子肝素抗凝治療，兩組14d為一療程。

1.3 療效標準

按1993年衛生部制定并頒布的《中藥新藥臨床研究指導原則》進行。療效評定指標為心絞痛、心電圖 。

1.3.1 心絞痛癥狀療效評定標準按輕度、中度分別評定。 輕度：癥狀消失或基本消失為顯效；疼痛發作次數、程度及持續時間有明顯減輕為有效；癥狀基本與治療前相同為無效；疼痛發作 次數、程度及持續時間有所加重（或達到“中度、較重度”標準）為加重。中度：癥狀消失或基本消失為顯效；癥狀減輕到“輕度”標準為有效；癥狀基本與治療前相同為無效；加重：疼痛發作次數、程度及持續時間有所加重（或達到“較重度”標準）為加重。

1.3.2 心電圖療效評定標準。 顯效：心電圖恢復到“大致正?！被蜻_到“正常心電圖”；有效：ST段降低，以治療后回升0.05mv以上，但未達到正常標準，在主要導聯倒置T波變淺（達25%以上者），或T波由平坦變為直立，房室或室內傳導阻滯改善者；無效：心電圖基本與治療前相同；加重：ST段較治療前降低0.05MV以上，在主要導聯倒置T波加深（達25%以上者），或直立T波變平坦，平坦T波變倒置，以及出現異位心律、房室傳導阻滯或室內傳導阻滯。

1.4 其他指標 細胞因子bFGF測定，采用酶聯免疫吸附法（ELISA），試劑盒由北京方程嘉鴻科技有限公司提供。

1.5 統計學方法 采用SPSS13.0統計學軟件包進行數據處理，計量資料以均數±標準差表示，采用t檢驗，計數資料采用百分率表示，采用χ2檢驗，P<0.05為差異有顯著性。

2 結果

2.1 兩組心絞痛療效比較 治療組總有效率為96.7%，顯著高于對照組的總有效率90.0%（P<0.05），見表1。

2.2 兩組心電圖療效比較 治療組30例中顯效22例（73.3%），有效7例（23.3%），無效1例（3.3%），無加重病例，總有效率96.7%；對照組30例中顯效11例（36.7%），有效15例（50%），無效4例（13.3%），總有效率86.7%。治療組心電圖相應指標恢復的總有效率與對照組比較具有顯著性差異（P<0.05），見表2。

2.3 細胞因子變化 治療后治療組bFGF含量顯著優于對照組（P<0.05），見表3。

2.4 不良反應 兩組治療期間均未見任何不良反應發生。

3 討論

UA致病機制為冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時缺血與缺氧[1-2]。冠狀動脈側支循環的形成和開放能減輕心肌缺血、防止心肌壞死、預防和延緩缺血性心肌病和室壁瘤的形成、改善UA患者的臨床癥狀和預后。血管新生是UA側支循環建立的一個機制，是血管內充分分化了的內皮細胞特有的增值、移行和重塑的結果[3]。

bFGF在動脈硬化灶中起主要作用的主要，可以促進內皮細胞的游走和平滑肌細胞的增殖，促進新血管形成，修復損害的內皮細胞，已有實驗表明可以促進動脈形成[4、5]。bFGF還可以有效清除血液中低密度蛋白，防止在血管壁沉積，治療血栓。包烏仁仁吐亞等在對冠心病猝死患者心肌細胞進行免疫組化染色分析顯示：對照組bFGF的IOD明顯低于冠心病猝死組[6]。有研究證明，在嚴重的CHD患者中，MCP-1、bFGF血清濃度與冠脈側支分級呈明顯正相關， 提示MCP-1、bFGF有促進冠脈側支循環形成的作用[7、8]。這些都說明bFGF在心肌細胞及血液中的含量變化對動脈的硬化、細胞的合成和血管形成的影響至關重要。

舒血寧注射液主要成份為銀杏葉提取物，主要功效是活血化瘀，從而抗心肌缺血和抗動脈粥樣硬化，在臨床治療UA效果明顯，可使心絞痛治療總有效率得到極大改善，心電圖改善總有效率也顯著增高[9]。

本研究顯示，舒血寧注射液能顯著提高臨床療效及患者血清bFGF含量，與對照組相比具有顯著差異性，可以調節細胞因子的表達從而改善不穩定性心絞痛的預后。

總之，舒血寧注射液可以通過調節細胞因子的表達，參與改善不穩定性心絞痛的預，其具體機制還有待于進一步探討。

參考文獻

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