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急性心肌梗死患者住院期間新發心房顫動的危險因素研究

2021-03-03 09:30劉莉莉馮雷王立君杜超秦利強盧煒
實用心腦肺血管病雜志 2021年2期
關鍵詞:房室心房左心室

劉莉莉,馮雷,王立君,杜超,秦利強,盧煒

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)屬于心血管內科急危重癥范疇,其可嚴重影響人類生命健康。心房顫動是AMI患者的常見并發癥之一,易導致血流動力學障礙,促使患者病情惡化。研究表明,新發心房顫動(new-onset atrial fibrillation,NOAF)是AMI患者住院期間和遠期死亡的獨立預測因素[1],故對于心肌梗死并發心房顫動患者應給予足夠重視。本研究旨在探討AMI患者住院期間NOAF的危險因素,以期能早期識別伴有高危心房顫動的AMI患者并及時給予干預。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究為回顧性研究。選取2014-06-01至2019-06-01石家莊市第三醫院收治的648例AMI患者,均根據臨床癥狀、心電圖檢查、心肌酶譜及冠狀動脈造影檢查確診,其中住院期間出現NOAF 91例(房顫組),按照1∶2的比例從未出現NOAF的557例AMI患者中隨機選取182例作為非房顫組。排除既往有心房顫動病史、心臟瓣膜病病史、甲狀腺功能亢進病史及心功能不全患者。

1.2 研究方法 回顧性分析患者的臨床資料,包括一般資料(包括性別、年齡、合并疾病、吸煙史、收縮壓、心率及Killip分級)、心臟超聲檢查結果〔包括左心房內徑(left atrial diameter,LAD)、左心室舒張末期內徑(left ventricular end diastolic dimension,LVEDD)、左心室收縮末期內徑(left ventricular end systolic diameter,LVESD)、 室 間 隔 厚 度(interventricular septal,IVS)、左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWT)、左心室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)及中重度左房室瓣反流發生情況〕、冠狀動脈造影結果(包括梗死部位、梗死相關血管及病變血管支數,以冠狀動脈主支或主要分支狹窄率>50%判定為病變血管)及住院期間嚴重臨床事件發生情況(包括室性心動過速/心室顫動及心源性死亡)。

1.3 統計學方法 采用SPSS 17.0統計學軟件包進行數據處理。計量資料以(±s)表示,組間比較采用成組t檢驗;計數資料以相對數表示,組間比較采用χ2檢驗;AMI患者住院期間NOAF的影響因素分析采用多因素Logistic回歸分析。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床資料比較 兩組患者性別、高血壓發生率、糖尿病發生率、脂代謝紊亂發生率、吸煙史、LVEDD、LVESD、IVS、LVPWT、梗死部位、梗死相關血管及病變血管支數比較,差異無統計學意義(P>0.05);房顫組患者年齡和LAD大于非房顫組,腦血管病、陳舊性心肌梗死、中重度左房室瓣反流、室性心動過速/心室顫動、心源性死亡發生率及收縮壓<100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、心率≥100次/min、LVEF<40%者所占比例高于非房顫組,Killip分級劣于非房顫組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組臨床資料比較Table 1 Comparison of clinical data between the two groups

2.2 多因素Logistic回歸分析 將表1中有統計學差異的指標作為自變量,將NOAF作為因變量(變量賦值見表2)進行多因素Logistic回歸分析,結果顯示,年齡≥70歲、LAD>40 mm、收縮壓<100 mm Hg、Killip分級≥2級是AMI患者NOAF的獨立影響因素(P<0.05),見表3。

表2 變量賦值Table 2 Variable assignment

表3 AMI患者住院期間NOAF影響因素的多因素Logistic回歸分析Table 3 Multivariate Logistic regression analysis on influence factors of NOAF in patients with AMI during hospitalization

3 討論

大規模臨床調查結果顯示,NOAF作為AMI患者的臨床并發癥,其發生率為6%~21%[2]。本組患者NOAF發生率為14.04%(91/648),與上述調查結果相符。MAAGH等[3]研究結果顯示,心房顫動可增加AMI患者院內死亡率并縮短患者院外生存時間。心房顫動發生時房室舒縮失同步,心室率明顯增快,心室電活動不規則,導致心室充盈量減少20%~40%,心肌耗氧增加,缺血、缺氧進一步加重,進而導致AMI患者梗死面積繼續擴大、心功能惡化。JABRE等[4]通過薈萃分析發現,心肌梗死并NOAF患者死亡優勢比為1.37,而既往有心房顫動病史的心肌梗死患者死亡優勢比為1.28,提示NOAF與心肌梗死患者死亡風險升高有關。WORE等[5]、MORISHIMA等[6]研究表明,有NOAF的心肌梗死患者總死亡率高于無NOAF的心肌梗死患者。

近年一項薈萃分析對國內外15篇相關文獻進行合并,結果顯示,高齡、入院時心率加快、舒張壓降低與AMI后NOAF風險升高有關[7]。本研究結果顯示,年齡≥70歲、LAD>40 mm、收縮壓<100 mm Hg、Killip分級≥2級是AMI患者NOAF的獨立影響因素。分析其原因主要如下:隨著年齡增長心肌組織逐漸發生退行性改變,心肌順應性隨之降低,導致心肌電活動不穩定,進而增加心房顫動發生風險,與熊丹群等[8]研究結果相一致。AMI發生后左心室收縮功能嚴重受損,左心室舒張末壓增高,導致左心房負荷增加、急性擴張,而擴大的心房又會發生不穩定電活動,進而導致心房顫動發生。HUANG等[9]研究表明,左心房擴大在心房顫動發病機制中具有重要作用,其原因可能與心房擴大可引起機械-電反饋、神經內分泌改變有關[10]。收縮壓<100 mm Hg、Killip分級≥2級預示著心功能不全,而AMI后心功能不全亦是其發生心房顫動的危險因素[11]。

JABRE等[4]研究表明,功能性左房室瓣反流及其嚴重程度與AMI后NOAF相關,其可能機制為AMI致乳頭肌或腱索缺血甚至斷裂,房室環擴大,左房室瓣關閉不全,產生功能性左房室瓣反流,進而增加心房壓力,加速心房顫動發生。張鵬等[12]研究表明,心源性休克是急性ST段抬高型心肌梗死患者NOAF的獨立預測因子。此外,AMI后NOAF可能增加心房顫動-心室顫動-猝死鏈的發生[13-14]。但本研究結果顯示,中重度左房室瓣反流不是AMI患者NOAF的影響因素,仍有待后續研究進一步證實。

綜上所述,年齡≥70歲、LAD>40 mm、收縮壓<100 mm Hg、Killip分級≥2級的AMI患者NOAF風險較高,應引起臨床醫生重視,并及時采取有針對性的干預措施。但本研究為回顧性研究,尚不能明確LAD、收縮壓、Killip分級與AMI患者NOAF的因果關系,仍需要前瞻性研究進一步證實。

作者貢獻:劉莉莉進行文章的構思與設計,撰寫并修訂論文;盧煒進行研究的實施與可行性分析;杜超進行數據收集、整理、分析;王立君進行結果分析與解釋;秦利強負責文章的質量控制及審校;馮雷對文章整體負責、監督管理。

本文無利益沖突。

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