呂葉,林峰,茅衛東
(江蘇省江陰市人民醫院 腫瘤內科,江蘇 江陰 214400)
非小細胞肺癌(NSCLC)約占所有肺癌的75%~80%,是臨床高發的惡性腫瘤,起病隱匿,以中老年男性較為多見,大多數患者發現時已處于中晚期,已錯過最佳手術時機,治療棘手,預后較差[1]。與其他肺癌類型相比,NSCLC的癌細胞生長、分裂、擴散及轉移相對較晚,但進展迅速,中晚期NSCLC中位生存期短,1年生存率低[2]?;熓侵型砥贜SCLC首選治療方法,但整體療效有限,癌細胞仍不可避免發生轉移擴散,整體療效并不理想[3]。重組人內皮抑制素(恩度)是新型抗腫瘤藥物,能夠抗腫瘤新生血管生成,阻斷組織內皮細胞遷移,達到抑制腫瘤發展的目的[4]。本研究進一步分析恩度聯合化療對中晚期NSCLC的治療效果,現匯報如下。
1.1 一般資料。將2016年1月至2020年12月在江蘇省江陰市人民醫院治療的120例中晚期NSCLC患者隨機分為兩組。觀察組60例,男36例,女24例,年齡47~86歲,平均(64.3±10.5)歲,TNM分期,Ⅲb期32例、Ⅳ期28例。對照組60例,男34例,女26例,年齡45~85歲,平均(64.1±10.2)歲,TNM分期,Ⅲb期30例、Ⅳ期30例;所有患者均經CT、病理切片活檢等確診為中晚期NSCLC,TNM分期在Ⅲb~Ⅳ期,已無法進行手術根治,行綜合藥物治療;排除嚴重感染、心血管系統疾病、嚴重肝腎功能障礙、自身免疫系統疾病、無法耐受化療等;對比兩組的年齡、性別、TNM分期等無明顯差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法。對照組單行培美曲塞和鉑類化療,第1d培美曲塞500 mg/m2靜脈滴注,第1~3 d順鉑25 mg/m2靜脈滴注,21 d為1個周期,共化療4個周期。在此基礎上,觀察組使用恩度:恩度15 mg qd,d1~14/q3w或者30 mg civ24h d1~7/q3w,共治療4個周期。
1.3 療效判斷標準。根據RECIST實體瘤的近期療效評價標準。完全緩解(CR):實體腫瘤病灶完全消失,無新病灶,腫瘤標志物正常,維持超過4周;部分緩解(PR):實體腫瘤病灶的最大徑之和減少≥30%,維持超過4周;穩定(SD):實體腫瘤病灶的最大徑之和減少<30%或增大<20%;進展(PD):實體腫瘤病灶的最大徑之和增大≥20%,或出現新病灶[5]。
1.4 觀察指標。治療前后檢測腫瘤標志物,包括CA125、CEA,電化學法檢測CA125、CEA;觀察有無惡心嘔吐、血小板減少、血紅蛋白減少、白細胞減少、肝功能損害等不良反應發生。
1.5 統計學分析。用SPSS 21.0統計學軟件,均數±標準差()表示計量資料,率(%)表示計數資料,行χ2及t檢驗,有統計學差異為P<0.05。
2.1 兩組近期療效比較。觀察組治療有效率為50.00%、臨床控制率為83.33%,明顯高于對照組的30.00%、66.67%(P<0.05)。見表1。
表1 兩組近期療效比較[n(%)]
2.2 兩組治療前后腫瘤標志物水平比較。觀察組治療后CA125、CEA水平明顯低于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后腫瘤標志物水平比較()
表2 兩組治療前后腫瘤標志物水平比較()
2.3 兩組不良反應發生率比較。觀察組惡心嘔吐、血小板減少發生率低于對照組(P<0.05),但兩組血紅蛋白減少、白細胞減少、肝功能損害等不良反應發生率相當(P>0.05)。見表3。
表3 兩組不良反應發生率比較[n(%)]
中晚期NSCLC具有轉移及擴散迅速,病情進展快速,預后差等特點,此時已無法進行手術根治,綜合藥物治療成為主要的選擇?;熓侵型砥贜SCLC的主要治療方法,培美曲塞和順鉑是常用治療方法,但整體療效有限,患者獲得的生存受益較少[6]。
近年來,臨床研究轉向腫瘤新生血管方向,認為腫瘤的侵襲轉移與新生血管密切相關[7]。因此,抗腫瘤新生血管成為臨床治療的靶點。恩度為新型血管內皮抑制素,通過抑制血管內皮細胞的增生,干擾VEGF的傳導通路,抑制蛋白水解酶活性,使血管內皮細胞凋亡,還可干擾內皮細胞遷移,阻斷新生血管的生成,從而阻斷腫瘤細胞的營養通路,抑制腫瘤細胞的增殖或遷移[8]。恩度聯合化療能增強化療藥物對腫瘤細胞的敏感性,進一步控制腫瘤的侵襲轉移,提升整體療效。同時,恩度的安全性高,可在血管內皮細胞中達到較高藥物濃度,對抑制腫瘤原發及轉移病灶均有良好效果[9-10]。
本研究結果顯示,觀察組在近期療效、腫瘤標志物、不良反應方面均優于對照組(P<0.05)。充分證明在化療基礎上聯合恩度治療可協同增效,提升抗腫瘤療效,且安全性較好,為臨床治療腫瘤提供了新思路和新方法。
綜上所述,恩度聯合化療對中晚期NSCLC的治療效果確切,能增強對腫瘤標志物的抑制力,不良反應發生率較低,值得推廣使用。