血管內介入治療顱內靜脈系統血栓形成1例報告*

覃 彬 楊明秀 覃恵洵 高 文

廣西柳州市人民醫院神經內科 545000

目前一般認為顱內靜脈系統血栓形成(Cerebral venous and sinus thrombosis，CVST)是由多種病理生理因素共同作用而成的，以大腦靜脈系統回流不暢造成顱內壓升高為主要特征，臨床表現主要為頭痛、嘔吐、視物模糊、肢體乏力、肢體抽搐、意識障礙，甚至昏迷、死亡等，為臨床較少見的特殊類型腦血管病，占全部腦血管病的0.5%～1%[1-2]。顱內靜脈系統血栓形成起病形式多數表現為亞急性或慢性隱匿性，且發病形式多樣，臨床表現無明顯特異性，因此容易漏診和誤診，導致治療延誤，先前研究發現部分顱內靜脈系統血栓形成患者即使經過較為規范化的抗凝治療后病情仍有進行性惡化，臨床療效不佳[1-2]。我卒中中心最近對1例經規范化的抗凝治療后仍進展的顱內靜脈系統血栓形成患者利用Sofia導管抽吸技術聯合經微導管持續泵入尿激酶治療，開通血管改善顱內靜脈系統回流，并取得良好臨床預后，現報道如下。

1 病例資料

患者男，47歲。因頭痛6d，四肢抽搐2d，于2019年6月24日入院?；颊呒凹覍俟苍V患者6d前無明顯誘因出現頭痛，雙側顳部為主，為持續性悶脹痛，不伴惡心及嘔吐，無言語不清，無四肢無力，無四肢麻木、抽搐，無意識不清。2d前患者出現四肢抽搐，主要為四肢強直，伴意識不清，呼之無應答、口吐白沫，全身皮膚紫紺，持續約10min后癥狀緩解，到當地醫院診療，診斷“顱內靜脈竇血栓、靜脈性腦梗死？”，予消腫、抗凝、抗癲癇等治療，仍有抽搐反復發作，今為進一步診治來我院急診，現急診擬“顱內靜脈竇血栓、靜脈性腦梗死？”收住院。既往體健，個人史及家族史無異常。入院后查體：體溫36.8 ℃，脈搏70次/min，呼吸20次/min，血壓135/83mmHg(1mmHg=0.133kPa)。心、肺、腹部查體未見明顯異常體征。神經系統查體：神志清楚，精神差，反應遲鈍，對答基本切題，高級智能基本正常，顱神經檢查未發現明顯異常；四肢肌張力正常，四肢肌力5級；共濟運動和感覺系統粗測正常，生理反射存在，雙側Babinski征未引出，腦膜刺激征陰性。擬診“顱內靜脈竇血栓形成？”。入院后查血常規示：白細胞計數10.23×109/L，血紅蛋白測定105.0g/L，血小板計數 299×109/L，中性粒細胞百分率80.4%；電解質：鉀3.36mmol/L；心肌酶：肌酸激酶381.5U/L，肌酸激酶同工酶28.3U/L；超敏C反應蛋白11.27mg/L；D二聚體1.35μg/ml；腰椎穿刺測腦壓為340mmH2O(1mmH2O=9.87Pa)；腦脊液常規生化：無色，水樣透明，葡萄糖3.61mmol/L，氯化物126.10mmol/L，蛋白定量0.25g/L，白細胞數1.0×106/L；血漿蛋白C活性測定87.10%；血漿蛋白S活性測定78.70%；凝血功能、甲功、腎功能、隨機血糖、肝功能、空腹血糖、輸血前三項、大便常規、血沉、自身免疫抗體未見異常；心電圖：竇性心律，正常范圍心電圖；頭顱MR：右側額葉及兩側頂葉、左側顳葉血管源性病變，考慮靜脈性腦梗死；顱腦血管MRA未見異常；頭顱MRV：兩側橫竇、乙狀竇、上矢狀竇、竇匯靜脈竇血栓。予低分子肝素抗凝，甘露醇脫水減輕腦水腫，抗癲癇，補液及對癥治療?；颊哳^痛減輕，仍有四肢抽搐反復發作，并出現右側肢體無力，右上肢持物困難，行走困難；查體：BP 128/72mmHg，神志清醒，精神差，言語不清，右側肢體肌力4級，左側肢體肌力5級，腦膜刺激征檢查結果顯示仍陰性，雙側Babinski征未引出，NIHSS評分：6分。遂與患者家屬溝通病情及診療方案，建議進一步行數字減影全腦血管造影術(DSA)和顱內靜脈系統機械取栓術，并向患者家屬詳細說明手術可能出現的風險，患者家屬理解病情及相關風險后，要求行DSA和顱內靜脈系統機械取栓術并簽屬相關知情同意書，于6月26日10：10施行DSA檢查。術中靜脈相顯示：靜脈顯影明顯延遲；上下矢狀竇、右側橫竇、右側乙狀竇及大腦大靜脈未見顯示；直竇及左側橫竇、左側乙狀竇顯影，左側橫竇與乙狀竇交界部位充盈缺損，考慮血栓形成；雙頸內靜脈顯影可(見圖1)。根據DSA所見，行(1)顱內靜脈系統血栓抽吸取栓術，穿刺右側股靜脈成功后，經右側股靜脈入路，應用Sofia plus抽吸導管于上矢狀竇抽吸取出大量血栓；復查造影顯示：上矢狀竇后部，右側橫竇及乙狀竇顯影，但局部仍有充盈缺損，考慮血栓負荷量大(見圖2)；抽吸完畢后開始行(2)顱內靜脈系統血栓接觸溶栓術，導入Rebar-27導管，順利到達上矢狀竇，通過交換技術，置微導管于上矢狀竇，通過微導管，向靜脈竇持續泵入尿激酶2萬單位/h泵推。術后甘露醇脫水降低顱內壓、抗癲癇、清除氧自由基、營養神經、補液等治療，停用尿激酶泵推后改為低分子肝素抗凝治療?；颊邿o四肢抽搐再發，言語含糊及右側肢體無力好轉，無頭痛。查體：神志清醒，言語清晰，左側肢體肌力5級，右側肢體肌力5-級。NIHSS評分：0分。復查頭顱MRV：上矢狀竇、右側橫竇、右側乙狀竇及竇匯顯影較前清晰，左側橫竇、乙狀竇顯影尚可。出院后3個月電話隨訪，無抽搐再發，言語清晰，無肢體無力，日常生活和活動尚可。

圖1 患者術前DSA

圖2 患者術后DSA

2 討論

大部分CVST患者經過規范抗凝治療病情得以好轉，然而抗凝治療在慢性或亞急性發病患者、累及顱內皮層靜脈的血栓往往難以達到理想的臨床治療效果。另外，部分患者由于血栓量大及血栓廣泛，在發病初期就出現意識障礙、靜脈性腦梗死或顱內出血，單純抗凝治療難以改善患者癥狀。且有研究發現意識障礙、抽搐、精神異常、腦出血等均為患者預后差的預測因子[3-4]，對于這些經規范抗凝治療后病情仍進展惡化或入院時有意識改變或嚴重腦出血的顱內靜脈系統血栓形成患者，應該嘗試采取更積極的治療手段[1,2,5]，如已取得一定療效的經靜脈血管內再通術治療[6-8]。往往在常規抗凝治療難以控制病情進展的情況下，尤其是在血栓負荷量極大及長段硬腦膜竇血栓形成時，血管內介入再通治療已被認為可作為一種挽救性手段。經靜脈血管內介入治療的主要為方法有顱內靜脈竇內局部抗凝、局部溶栓治療和機械取栓術治療[9]。近年來使用Solitaire支架取栓治療顱內靜脈系統血栓形成取得了一定的療效，但仍有一些不足之處，例如支架取栓次數受限。本文報道患者在治療過程中，發現血栓量較大，支架取栓難以成功，故隨即應用Sofia plus抽吸導管抽吸個體化治療，取出栓子，鑒于顱內靜脈竇血栓負荷量極大，在經Sofia plus抽吸減輕血栓負荷量后進行多側孔微導管尿激酶局部溶栓治療[10]。經過上述治療后，患者的臨床癥狀體征好轉，復查DSA、MRV等結果均提示患者病情明顯好轉。術后隨訪3個月，患者肌力明顯好轉，抽搐癥狀未有復發，生活可自理。

綜上所述，使用Sofia plus作為遠端通路導管抽吸取栓是顱內靜脈系統血栓形成，尤其是血栓負荷量大患者的可行治療選擇。然而，由于本文為個案報道，尚無法完全確定其安全性和有效性。但是就技術方面而言，使用Sofia plus抽吸導管進行取栓，可以有效地減少操作時間，以實現靜脈竇閉塞有效再通的目的。