急診高危胸痛——急性冠脈綜合征的識別及處理原則

尹揚光 綜述，史 忠 審校

（第三軍醫大學新橋醫院急診科，重慶400037）

急性胸痛是急診內科最常見的病癥，有資料顯示，以急性胸痛為主訴的患者占急診內科患者的20%～30%，隨著人們生活水平的提高和人口的老齡化，在急診科因胸痛就診的患者數量有逐漸增加的趨勢［1－2］。急性胸痛的臨床表現各異，病情復雜多變，危險性存在著較大的差別［1－3］。高危胸痛是指可能預示有嚴重的不良預后的胸痛，如急性冠脈綜合征（ACS）、主動脈夾層、肺栓塞、重癥心肌炎、心包填塞和張力性氣胸等高危疾病，其中以急性冠脈綜合征所占比例最高，危險性最大［4－6］。越是嚴重的疾病，其預后就越具有時間依賴性，即診斷越早，治療越及時，預后越好，倘若誤診或漏診就會導致嚴重的甚至是致命的后果。因此對急性胸痛患者給予快速鑒別診斷，同時對其危險性給予準確的評估并作出及時、正確的處理是目前急診科醫生面臨的巨大挑戰之一［7－8］。

1 急性胸痛的分類

根據引起胸痛的原因可將急性胸痛分為心源性胸痛和非心源性胸痛［9－12］。急性胸痛患者中大多數屬于心源性胸痛，而急性心源性胸痛患者中絕大多數屬于高危胸痛，如ACS、重癥心肌炎和合并有心包填塞的心包炎等［13－14］。非心源性胸痛是指除心臟外的其他器官或組織結構在某些病理狀態下可以引起的胸痛，此外還包括無器質性病變的功能性胸痛。

2 急性胸痛的篩選原則

2.1胸痛的定義 胸痛的范圍包括胸部、胸背部、上腹部、頸前部、下頜、肩部和前臂等。胸痛的性質分為鈍痛、酸痛、脹痛、悶痛、銳痛、刺痛、絞痛、刀割樣痛、燒灼樣痛、撕裂樣痛、牽拉樣痛、壓迫性痛和緊縮性痛等。

2.2迅速有效的檢出高危人群 對存在以下情況的患者應考慮為高危人群：（1）既往有明確的冠心病病史，包括經皮冠狀動脈介入術（PCI）術后、冠狀動脈旁路移植術（CABG）術后及發生過心肌梗死的患者；（2）既往有糖尿病、高血壓、血脂異常任一疾病病史或吸煙的中老年患者；（3）伴隨有昏倒、黑朦、頭暈、氣促、呼吸困難、虛弱、大汗及惡心、嘔吐癥狀的患者；（4）就診時有胸痛癥狀的患者；（5）胸痛癥狀未超過8周的患者；（6）患者感覺中等度及以上的疼痛；（7）分診人員或患者自認為危重的患者［15］。對以上疑為高危胸痛的患者應立即進行心電圖檢查及心肌損傷標志物的檢測，對于高危胸痛的患者特別是ACS、重癥心肌炎常有診斷性的結果發現，對肺栓塞、心包填塞及主動脈夾層也可有異常發現，但無確診價值。

2.3病史詢問識別高危癥狀 病史詢問的重點是關注患者是否存在高危癥狀。急診高危胸痛的患者中絕大多數屬于缺血性胸痛患者，即ACS。通過簡要的病史詢問可區分典型心絞痛、不典型心絞痛和非心絞痛性胸痛。典型心絞痛主要有以下3個特點：（1）胸骨后的疼痛或不適；（2）活動或情緒激動時誘發；（3）休息或含服硝酸甘油可緩解。不典型心絞痛指具有典型心絞痛3個特點中2個者［15－16］。非心絞痛性胸痛指具有上述典型心絞痛3個特點中僅1個或無以上特點者。值得強調的是部分非心絞痛性胸痛患者仍然是急性心肌梗死或ACS高?；颊?，特別是女性、合并糖尿病和高齡患者。急性期不良事件的高危胸痛癥狀包括嚴重或正在發生的心絞痛、心絞痛時間大于或等于20min、在休息時或輕微活動時新發的心絞痛、伴有嚴重呼吸困難的胸痛、伴有意識喪失的胸痛和突發劇烈的向胸背部放射的撕裂樣胸痛［1］。

2.4通過高危癥狀發生的時間分診 高危胸痛癥狀正在發生或過去2d發生過高危胸痛癥狀，雖然現在癥狀可能暫時緩解，但仍然是發生不良心血管事件的高危人群，應及時指導患者通過120急救系統轉運至醫院急診進行進一步評價和救治［15，17］。高危胸痛癥狀發生已超過2d，但在2周內的患者，可指導患者到普通診斷室或急診就診。高危癥狀發生已超過2周，但在2個月內，發生立即不良事件的可能性較低，可指導患者在3d內到普通診斷室就診。目前穩定、沒有高危癥狀、已超過2個月者，可指導患者預約到普通診斷室就診。如果不能確定是否為高危胸痛癥狀或不能確定發生的時間過程，應指導患者當日內到普通診斷室或急診室就診。

3 ACS的急診干預措施

3.1急救車轉運 患者主訴提示為嚴重疾病的高危胸痛患者應由配備有高級生命支持的急救車轉運至醫院救治，對危重或不穩定高危胸痛患者盡可能轉運至能夠實施急診PCI和急診心臟外科手術的醫院。轉運至醫院急診室之前出診醫生應盡可能設法穩定患者病情，并將患者目前疾病的所有相關資料移交給急診室接診醫生。

3.2ACS的急診處理 疑診為ACS的胸痛患者，應立即給予鼻導管吸氧和300mg負荷量阿司匹林（最好是咀嚼片），同時進行心電圖檢查、心電監護，盡快建立靜脈通道和抽取血標本進行心臟標志物檢查。心臟型脂肪酸結合蛋白、肌紅蛋白、肌鈣蛋白I是反映不同發病時間常用的心肌損傷標志物，單純檢測肌酸激酶同工酶（CK－MB）不再作為心肌梗死的主要標志物，但在評估事件發生的時間上有一定參考價值。有許多非心肌缺血性心臟疾病也會導致肌鈣蛋白輕度升高或長期、慢性的升高，給臨床診斷ACS帶來一定的困難，因此在發病初6～12 h內序列的心肌損傷標志物測定和結合臨床觀察對診斷ACS有重要意義。B－型鈉尿肽對評價心臟功能有重要意義，有條件者可行床旁胸片檢查。應對患者的生命體征和重要器官功能進行評估，維持患者病情穩定的治療，如包括咀嚼阿司匹林、硝酸甘油和嗎啡止痛等措施應先于全面的病史采集和體格檢查［15－18］。

3.2.1維持生命體征的穩定 對重?；颊叩竭_時生命體征已經不穩定，如心臟驟停、惡性的快速性心律失常、嚴重的心動過緩、休克或低血壓等，維持生命體征的支持治療應根據相關的治療指南進行。

3.2.2ACS的診斷 根據重要性依次為：（1）典型或不典型心絞痛；（2）有缺血性心臟病的病史和證據；（3）中老年、男性或合并有糖尿病，值得重視的是女性、高齡或合并糖尿病患者常出現不典型癥狀；（4）有心血管病危險因素。應重點了解患者胸痛的特點，如部位、性質、誘因、持續時間和緩解方式等，判斷患者屬于典型心絞痛、不典型心絞痛或非心絞痛性胸痛。

3.2.3ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的診斷 心電圖對識別冠心病和評估疾病嚴重性具有極其重要的意義。當心電圖提示連續2個或以上的肢體導聯出現新的ST段抬高大于1 mm，或胸前導聯出現新的ST段抬高大于或等于2mm，應考慮為STEMI患者。當患者出現新的或可能新的左束支阻滯時應按STEMI處理，雖然某些左束支阻滯患者沒有STEMI，但溶栓治療可以降低患者病死率［17］。

3.2.4ACS的早期治療 所有ACS患者均應盡早接受負荷量阿司匹林治療，如果患者不能接受阿司匹林，可考慮給予氯吡格雷治療。當不能實施緊急冠脈搭橋手術時應早期給予氯吡格雷負荷量［19］。血小板GPⅡb/Ⅲa抑制劑在計劃行介入治療的ACS患者應盡早給予，對保守治療的高危ACS患者加用GPⅡb/Ⅲa抑制劑可能有益（阿昔單抗除外）［20－21］。

高?；颊邞摵辖o予低分子肝素皮下注射，每12小時1次或應用普通肝素治療。循證醫學證據表明，低分子肝素或普通肝素聯合阿司匹林和（或）氯吡格雷治療可降低不良心臟事件的發生。有證據表明，依諾肝素（enoxaparin）較靜脈應用普通肝素可進一步降低死亡、心肌梗死和再發缺血的發生。因低分子肝素無法進行抗凝監測，在腎功能不全患者應謹慎使用和根據肌酐清除率調整劑量。有學者認為，患者開始接受普通肝素治療后改為低分子肝素治療或先接受低分子肝素治療后改為普通肝素治療有可能增加不良事件的發生，因此建議治療過程中一般不要更換抗凝藥物。

如果沒有禁忌證，β－受體阻斷劑應盡早給予。在高?；颊呖上冉o予靜脈應用，繼以口服維持，以達到目標心率50～60次/分；低、中?；颊呖芍苯涌诜拢荏w阻斷劑。絕大多數STEMI患者應該接受β－受體阻斷劑治療，但在合并慢性阻塞性肺疾病和糖尿病患者應用仍不夠滿意。合并哮喘和低血壓的患者，β－受體阻斷劑是相對禁忌證，包括Ⅰ度房室傳導阻滯、心率小于60次/分和失代償的心力衰竭也應慎用。如為可卡因導致的STEMI或心源性休克患者應禁止使用β－受體阻斷劑。最近的一項循證醫學證據顯示，STEMI早期靜脈給予β－受體阻斷劑治療并不獲益，收縮壓大于120mm Hg靜脈應用可降低室速/室顫的發生率，血壓＜100mm Hg者可誘發心源性休克，增加病死率。因此β－受體阻斷劑僅靜脈用于合并高血壓或心動過速的患者?？诜拢荏w阻斷劑不宜用于明顯心力衰竭、低心排出量、有發生心源性休克高度危險者、PR間期大于0.24s、Ⅱ度或Ⅲ度心臟阻滯、活動性哮喘、氣道高反應疾病的患者，靜脈β－受體阻斷劑也禁用于上述患者。如果患者有β－受體阻斷劑治療的絕對禁忌證，可選用非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（維拉帕米或地爾硫 ）治療，但應排除心力衰竭和其他非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑的禁忌證［22－23］。

硝酸甘油舌下含服0.4mg，每5分鐘1次，共3次，可緩解缺血癥狀。如果在靜脈應用β－受體阻斷劑治療的情況下心絞痛仍未緩解或再發，應給予靜脈應用硝酸甘油，開始10μg/min，3～5min調整1次速度，每次增加10μg/min，直到癥狀緩解或血壓正常的患者血壓下降到小于90mm Hg或高血壓患者血壓下降25%或達到最大劑量200μg/min。癥狀穩定后改為局部或口服硝酸酯類藥物治療。硝酸酯類藥物不應給予收縮壓小于90mm Hg、血壓較基線水平下降大于或等于30 mm Hg、嚴重竇性心動過緩（＜50次/min）、無心力衰竭癥狀或右心室梗死的心動過速（＞100次/分）等。有證據顯示，硝酸甘油治療急性心肌梗死不會降低患者病死率。

口服血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）可早期給予ACS患者，特別是合并心力衰竭或左室射血分數小于或等于0.40者，但收縮壓小于100mm Hg、低于基線水平30mm Hg或有此類藥物禁忌證的患者不應給予ACEI治療。如果患者合并心力衰竭或左室射血分數小于或等于0.40，又對ACEI治療不能耐受者可以選擇血管緊張素受體阻斷劑（ARB）治療。

在硝酸甘油不能有效止痛的情況下，如果沒有嗎啡使用的禁忌證，可考慮靜脈給予嗎啡緩解缺血性胸痛。但對合并低血壓、呼吸抑制、呼吸衰竭的患者禁止使用嗎啡止痛。除阿司匹林外，所有的非甾體類抗炎藥（NSAIDs），不論是否環氧合酶－2選擇性，均禁止用于ACS的治療，因為NSAIDs（阿司匹林除外）增加病死率、再梗死、高血壓、心力衰竭及心肌破裂的發生。

3.2.5STEMI的急診處理 對于STEMI急診溶栓和急診介入治療是兩大重要的治療措施。若不能開展急診介入治療可將患者轉運至能開展急診介入治療的醫院，并注意轉運標準和轉運程序。

溶栓治療的適應證：心電圖提示連續2個或以上的肢體導聯出現新的ST段抬高大于1mm，或者胸前導聯出現新的ST段抬高大于或等于2mm，或者出現新的或可能新的左束支阻滯，并且胸痛時間不超過12h。如果急診PCI能在患者最先的醫療接觸90min內進行，應首選急診PCI治療。如果不能在最先的醫療接觸90min內進行PCI治療，在沒有禁忌證的情況下應首選溶栓治療。須重視的是低體質量患者在溶栓治療中顱內出血的風險增加，因此在溶栓治療時應嚴格按照體質量調整溶栓藥物劑量，以最小化顱內出血風險的發生［17，24］。

在有經驗的介入治療中心，急診PCI治療STEMI效果優于溶栓治療。在溶栓治療后，患者如存在以下情況、且適合血運重建治療可實施救援PCI：（1）心源性休克，特別是小于75歲的患者；（2）嚴重的充血性心力衰竭和（或）肺水腫；（3）血流動力學不穩定導致的室性心律失常；（4）血流動力學或心電活動不穩定；（5）缺血癥狀持續存在；（6）溶栓治療失敗，且有中到大面積心肌面臨梗死危險者。有下列情況同時存在時可實施易化PCI（facilitated PCI）：（1）高?；颊?；（2）不能在90min內進行PCI的患者；（3）低危出血的患者（低齡、無控制不良的高血壓、正常體質量）。

3.2.6非ST段心肌梗死（UA/NSTEMI）的急診處理 UA/NSTEMI患者應根據病史、癥狀、臨床特征、心電圖表現和心臟標志物檢測進行危險分層，可根據危險分層判斷患者短期發生死亡或心肌梗死的危險及根據患者危險分層選擇早期介入治療或保守治療方案。對以下患者應考慮進行早期介入治療：（1）靜息再發或在加強藥物治療下低水平活動誘發的心絞痛或缺血；（2）肌鈣蛋白 T、肌鈣蛋白I或CK－MB升高；（3）新發生或可能新發生的ST段壓低；（4）心力衰竭的癥狀或體征，新發生的或惡化的二尖瓣返流；（5）非侵入試驗獲得的高危發現；（6）血流動力學不穩定；（7）持續的室性心動過速；（8）PCI術后6個月內或CABG術后患者；（9）左室射血分數小于40%；（10）高危積分患者（心肌梗死溶栓治療風險評分、急性冠狀動脈事件全球注冊研究風險評分）。對低危險積分和無高危特點的 UA/NSTEMI患者可采取保守治療［16，24］。

［1］Brown AF，Cullen L，Than M.Future developments in chest pain diagnosis and management［J］.Med Clin North Am，2010，94（2）：375.

［2］Yelland M，Cayley WE Jr，Vach W.An algorithm for the diagnosis and management of chest pain in primary care［J］.Med Clin North Am，2010，94（2）：349.

［3］White KS.Assessment and treatment of psychological causes of chest pain［J］.Med Clin North Am，2010，94（2）：291.

［4］Winchester DE，Wymer DC，Shifrin RY，et al.Responsible use of computed tomography in the evaluation of coronary artery disease and chest pain［J］.Mayo Clin Proc，2010，85（4）：358.

［5］Laudon DA，Behrenbeck TR，Wood CM，et al.Computed tomographic coronary artery calcium assessment for evaluating chest pain in the emergency department：long－term outcome of a prospective blind study［J］.Mayo Clin Pro，2010，85（4）：314.

［6］Sanchis J，Bosch X，BodíV，et al.Randomized comparison between clinical evaluation plus N－terminal pro－B－type natriuretic peptide versus exercise testing for decision making in acute chest pain of uncertain origin［J］.Am Heart J，2010，159（2）：176.

［7］Kontos MC，Diercks DB，Kirk JD.Emergency department and office－based evaluation of patients with chest pain［J］.Mayo Clin Proc，2010，85（3）：284.

［8］Goodacre S，Pett P，Arnold J，et al.Clinical diagnosis of acute coronary syndrome in patients with chest pain and a normal or non－diagnostic electrocardiogram［J］.Emerg Med J，2009，26（12）：866.

［9］Goyal N，Stant J，Esposito F，et al.Updating the chest pain algorithm：incorporating new evidence［J］.Crit Pathw Cardiol，2008，7（4）：211.

［10］Asbury EA，Kanji N，Ernst E，et al.Autogenic training to manage symptomology in women with chest pain and normal coronary arteries［J］.Menopause，2009，16（1）：60.

［11］康海，楊軍，方毅民，等.炎性標志物與急性冠脈綜合征的關系［J］，安徽醫藥，2007，11（6）：535.

［12］丁智曉，任建民，劉曉梅.替羅非班治療非ST段抬高急性冠脈綜合征的臨床觀察［J］，重慶醫學，2009，38（12）：1487.

［13］Cury RC，Feutchner G，Pena CS，et al.Acute chest pain imaging in the emergency department with cardiac computed tomography angiography［J］.J Nucl Cardiol，2008，15（4）：564.

［14］Chang SA，Choi SI，Choi EK，et al.Usefulness of 64－slice multidetector computed tomography as an initial diagnostic approach in patients with acute chest pain［J］.Am Heart J，2008，156（2）：375.

［15］Wright RS，Spilde P，Morrison J，et al.Diagnosis and treatment of chest pain and acute coronary syndrome（ACS）［EB/OL］.［2008－06－09］.http：//www.icsi.org.

［16］Anderson JL，Adams CD，Antman EM，et al.ACC/AHA 2007guidelines for the management of patients with unstable angina/non－ST－elevation myocardial infarction：a report of the American college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines［J］.J Am Coll Cardiol，2007，50（7）：e1.

［17］Antman EM，Hand M，Armstrong PW，et al.2007focused update of the ACC/AHA 2004guidelines for the management of patients with ST－elevation myocardial infarction：a report of the American college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines［J］.Am Coll Cardiol，2008，51（2）：210.

［18］Jaffe AS.Chasing troponin：how low can you go if you can see the rise［J］.J Am Coll Cardiol，2006，48（9）：1763.

［10］Sabatine MS，Cannon CP，Gibson CM，et al.Addition of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic therapy for myocardial infarction with ST－segment elevation［J］.N Engl J Med，2005，352（12）：1179.

［20］Simoons ML，GUSTO Ⅳ－ACS Investigators.Effect of glycoproteinⅡb/Ⅲa receptor blocker abciximab on outcome in patients with acute coronary syndromes without early coronary revascularisation：the GUSTO Ⅳ－ACS randomised trial［J］.Lancet，2001，357（9272）：1915.

［21］Cannon CP，Weintraub WS，Demopoulos LA，et al.Comparision of early invasive and conservative strategies in patients with unstable coronary syndromes treated with the glycoprotein IIb/IIIa inhibitor tirofiban［J］.N Engl J Med，2001，344（25）：1879.

［22］COMMIT（CLOpidogrel and Metoprolol in Myocardial Infarction Trial）collaborative group.Addition of clopidogrel to aspirin in 45，852patients with acute myocardial infarction：randomised placebo－controlled trial［J］.Lancet，2005，366（9497）：1607.

［23］COMMIT（CLOpidogrel and Metoprolol in Myocardial Infarction Trial）collaborative group.Early intravenous then oral metoprolol in 45，852patients with acute myocardial infarction：randomised placebo－controlled trial［J］.Lancet，2005，366（9497）：1622.

［24］Winter RJ，Windhausen F，Cornel JH，et al.Early invasive versus selectively invasive management for acute coronary syndromes［J］.N Engl J Med，2005，353（11）：1095.