呋塞米治療原發性高血壓患者的臨床療效分析

張琪，張曉偉

（河南科技大學第一附屬醫院健康管理中心，河南 洛陽471000）

原發性高血壓是一種發病原因不明的高血壓，是指非其他疾病導致，排除激發因素的高血壓。絕大多數高血壓都是原發性高血壓，與遺傳、肥胖、不良的生活飲食習慣及環境密切相關，且高血壓不能治愈，需長期服用降壓藥物［1］。硝苯地平是一種常見的降壓藥，但易發生低血壓、心絞痛等不良反應，不宜長期服用［2］。呋塞米為強效利尿藥，主要抑制髓袢升支粗段皮質和髓質部對Na+、Cr-的再吸收而產生利尿作用，從而使血壓下降［3］。為探究呋塞米對原發性高血壓的治療效果，本研究進一步探討原發性高血壓患者應用呋塞米后血壓及血壓水平的變化。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年6月～2019年12月就診于我院的原發性高血壓患者300例，根據隨機數字表法分為對照組和觀察組各150例。對照組中男87例、女63例；年齡35～82（57.11±8.91）歲；病程3～12（6.61±1.59）年。觀察組中男85例、女65例；年齡36～80（58.37±8.87）歲；病程3～12（6.29±1.91）年。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較，無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。本研究經我院醫學倫理委員會批準。

1.2 納入與排除標準 納入標準：（1）符合原發性高血壓診斷標準；（2）近15d內未服用過其他降壓類藥物；（3）對治療藥物無嚴重過敏史；④患者均知情并簽同意書。排除標準：（1）繼發性高血壓、急性心腦血管疾病患者；（2）合并嚴重腎功能障礙者；（3）合并糖尿病、惡性腫瘤等疾??；（4）精神疾病者。

1.3 方法 兩組均行常規治療，包括：減少鈉鹽、鉀鹽的攝入、控制體重、戒煙酒、保持心情愉悅。對照組采用口服降壓藥物硝苯地平（生產廠家：湖南華納大藥廠股份有限公司，批準文號：國藥準字H20084558）治療，初始計量為20mg/次，1次/d，根據病情并在醫生指導下可增加至40～60mg/次，1次/d。觀察組采用呋塞米（生產廠家：福元藥業有限公司，批準文號：國藥準字H34020369）口服治療，起始劑量為40mg/次，2次/d，維持劑量為20mg/次，2次/d。兩組均連續治療8周。

1.4 臨床觀察指標 （1）比較兩組臨床療效；（2）比較兩組治療前后血壓水平，血壓測量方法：分別于治療前、治療8周后采用汞柱式袖袋血壓計，測血壓前禁止劇烈運動，保持平復心情，患者均取坐位測量，連續測量3次，取其平均值。（3）比較治療前后血鉀水平，分別于治療前、治療8周后采集兩組清晨空腹靜脈血，測定血清鉀含量，正常參考值為3.5～5.5mmol/L。

1.5 療效判定標準［5］舒張壓下降≥10mmHg，且恢復正常范圍；或舒張壓未降至正常范圍，但下降≥20mmHg；有效：舒張壓下降＜10mmHg，但恢復正常范圍；或舒張壓下降10～19mmHg，但未達正常范圍；或收縮壓下降≥30mmHg；無效：未達上述標準?？傆行?（顯效+有效）/總例數×100%。

1.6 統計學處理 采用SPSS 22.0統計學軟件進行處理。計量資料采用±s表示，行t檢驗；計數資料采用例（百分率）表示，行χ2檢驗。P＜0.05示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組總有效率比對照組高，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較［n(%)］

2.2 兩組治療前后血壓水平比較 治療前，兩組收縮壓、舒張壓水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療8周后，兩組收縮壓、舒張壓水平均低于治療前，且觀察組收縮壓、舒張壓水平低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后血壓水平比較（±s，mmHg）

表2 兩組治療前后血壓水平比較（±s，mmHg）

注：與同組治療前對比，*：P＜0.05

收縮壓 舒張壓治療前 治療后 治療前 治療后對照組觀察組n 150 150 t P 156.88±24.13 158.11±25.60 0.428 0.669 141.47±14.03*122.81±10.39*13.091 0.000 105.66±14.89 104.38±15.01 0.742 0.459 88.41±9.35*77.61±7.74*10.897 0.000

2.3 兩組治療前后血鉀水平比較 治療前，兩組血鉀水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療8周后，兩組血鉀水平低于治療前，且觀察組血鉀水平低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療前后血鉀水平比較（±s，mmol/L）

表3 兩組治療前后血鉀水平比較（±s，mmol/L）

n 治療前 治療后 t P對照組觀察組150 150 12.451 17.973 0.000 0.000 t P 6.01±1.23 6.16±1.19 1.073 0.241 4.49±0.85 4.08±0.77 2.506 0.013

3 討論

原發性高血壓是一種多因素的疾病，其發生與遺傳和環境相互作用有關。目前認為在一定遺傳背景下，由于多種后天環境因素影響正常血壓代謝過程，表現出主動脈血壓升高［6］。且原發性高血壓屬于慢性疾病，目前的醫療手段還無法完全治愈，只能依靠長期服用降壓藥物來控制病情。硝苯地平緩釋片是鈣離子拮抗劑，屬于一種短效降壓藥，降壓作用比較迅速。該藥口服后在腸道內吸收迅速而完全，不受飲食因素的影響［7］。但在服用硝苯地平期間降壓后出現反射性交感興奮、心率加快等不良反應，且增加了心絞痛和心肌梗死的發生概率［8］。因此，尋找安全有效的治療方法具有重要意義。

本研究結果顯示，治療8周后，與對照組相比，觀察組治療總有效率更高（P＜0.05），收縮壓、舒張壓及血鉀水平更低（P＜0.05），說明呋塞米可提高原發性高血壓的治療效果，能降低患者血壓與血鉀水平。分析原因在于，原發性高血壓受先天性基因缺陷和代謝性疾病或腹瀉和嘔吐及禁食、多尿情況下影響了鉀離子的攝入以及及鉀離子丟失過多，導致出現低鉀現象［9］。呋塞米屬于強效利尿劑，是臨床常用的利尿、消腫藥物，主要是作用于腎小管髓袢升支粗段的皮質部，阻斷鈉、鉀、氯轉運體，從而抑制腎小管對氯化鈉的主動重吸收，以此影響腎臟濃縮功能，促進水鈉排泄［10］。由于血壓長期過高會導致慢性腎損傷，反過來又會導致血壓升高，嚴重影響患者預后［11］。呋塞米通過速尿來抑制前列腺素分解酶的活性，增加前列腺素E2的含量，因此，呋塞米具有擴張血管、擴張腎血管、降低腎血管阻力功效，同時呋塞米能使腎血流量尤其是腎皮質深部血流量增加，可用于高血壓伴腎功能衰竭的治療［12］。此外，呋塞米能擴張肺部容量靜脈，降低肺毛細血管通透性，加上其利尿作用，呋塞米還可降低心臟回血量和右室舒張末壓，可用于高血壓所致的急性右心衰竭的治療。

綜上所述，呋塞米可有效降低原發性高血壓患者的血壓及血鉀水平，有較好的治療效果，值得推廣應用。