社區獲得性肺炎患者病原菌分析及其耐藥性研究

錢桂亮，史巍

（無錫市惠山區第二人民醫院，江蘇 無錫214000）

社區獲得性肺炎是一種在醫院外由多種微生物引起的感染性肺實質炎癥，主要的臨床癥狀有：咳嗽、胸疼、畏寒、鼻塞等［1］。社區獲得性肺炎存在反復發作的特點，會使機體免疫狀態紊亂，嚴重影響患者的生活質量及身體健康［2］。有文獻顯示社區獲得性肺炎的發病率呈增長趨勢，其死亡率高達14%［3］。目前主要采用抗生素治療社區獲得性肺炎患者，但療效不能達到臨床預期。在提高社區獲得性肺炎檢出率的同時，合理采用抗生素有效治療社區獲得性肺炎，是提高臨床療效的關鍵。而提高臨床療效的前提是要深入分析社區獲得性肺炎，在了解其構成及耐藥性等的基礎上針對性的對社區獲得性肺炎提出檢驗和治療方案?；诖?，本文選取我院進行治療的社區獲得性肺炎患者180例，旨在研究社區獲得性肺炎患者病原菌分析及其耐藥性研究。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年7月～2020年6月在我院接受治療的社區獲得性肺炎患者180例。納入標準：（1）患者家屬知情并簽署知情同意書；（2）符合《社區獲得性肺炎診斷和治療指南》［4］；（3）無精神疾??；（4）臨床資料完整。排除標準：（1）合并由肺癌、吸入性肺炎、肺結核等免疫性受損基礎??；（2）對本次研究分組方法不同意者；（3）無法排除患者本次感染是在本院內獲得。其中男120例、女60例；年齡21～70（45.5歲±24.5）歲；合并心血管疾病患者60例、合并肝硬化患者46例、合并糖尿病患者74例。

1.2 方法 （1）采集所有患者入院治療前72h的深部痰液作為痰標本，并對所有標本進行細菌培養，分析社區獲得性肺炎病原菌的種類及分布情況。（2）采用K-B紙片擴散法測定社區獲得性肺炎病原菌的耐藥性。

1.3 臨床觀察指標 （1）分析社區獲得性肺炎患者病原菌的種類及分布情況。（2）觀察社區獲得性肺炎患者病原菌的耐藥性。

1.4 統計學處理 采用SPSS 18.0軟件進行數據處理，全部計量資料均經Shapiro-Wilk正態性檢驗，符合正態分布計量資料以±s表示，計數資料用百分比表示。

2 結果

2.1 社區獲得性肺炎病原菌的種類及分布情況 檢出病原菌共107珠：革蘭陽性菌52株，占49.60%，革蘭陰性菌55株，占51.40%。革蘭陽性菌致病率最高的病原菌為肺炎鏈球菌，檢出率28.04%；革蘭陰性菌致病率最高的病原菌為肺炎克雷伯桿菌，檢出率17.76%；革蘭陽性菌致病病原菌主次排序為：肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、糞腸球菌等；革蘭陰性菌致病病原菌主次排序為：肺炎克雷伯桿菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌等。見表1。

表1 社區獲得性肺炎患者病原菌的種類及分布情況（n）

2.2 社區獲得性肺炎病原菌的耐藥性革蘭陽性菌 肺炎鏈球菌對紅霉素、氨芐青霉素等耐藥性達50%以上；金黃色葡萄球菌對環丙沙星、頭孢曲松、紅霉素、氨芐青霉素等耐藥性達50%以上；糞腸球菌對紅霉素、復方新諾明、氨芐青霉素等耐藥性達50%以上；表皮葡萄球菌對環丙沙星、頭孢曲松、氨芐青霉素等耐藥性達50%以上。革蘭陰性菌：肺炎克雷伯桿菌對紅霉素、氨芐青霉素、復方新諾明等耐藥性達50%以上；銅綠假單胞菌對紅霉素、氨芐青霉素、復方新諾明等耐藥性達50%以上；大腸埃希菌對環丙沙星、頭孢曲松、紅霉素、復方新諾明等耐藥性達50%以上；鮑曼不動桿菌對頭孢曲松、紅霉素、復方新諾明、氨芐青霉素等耐藥性達50%以上。見表2。

表2 社區獲得性肺炎病原菌的耐藥性［n(%)］

3 討論

目前治療社區獲得性肺炎因缺少抗菌藥物的選擇依據，主要以經驗性治療為主。所以需早期檢測和明確社區獲得性肺炎病原菌的構成、分布及其耐藥性，有針對性的采取治療措施，以提高臨床療效。有文獻顯示社區獲得性肺炎以革蘭陰性菌病原菌中肺炎克雷伯桿菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌等為主，也有研究表明社區獲得性肺炎以革蘭陽性菌病原菌中肺炎鏈球菌與金黃色葡萄球菌等為主，分析其原因，可能是因為社區獲得性肺炎的致病菌與患者年齡、性別、疾病嚴重程度以及所處當地的地理環境、飲食習慣等多種因素有關［5，6］。

本次研究中革蘭陽性菌占49.60%，革蘭陰性菌占51.40%；革蘭陽性菌致病率最高的病原菌為肺炎鏈球菌，檢出率28.04%，革蘭陰性菌致病率最高的病原菌為肺炎克雷伯桿菌，檢出率17.76%。表明社區獲得性肺炎革蘭陰性菌占比較高，社區獲得性肺炎病原菌中肺炎鏈球菌、肺炎克雷伯桿菌等占比較高。本文研究結果中革蘭陽性菌致病率最高的病原菌肺炎鏈球菌對紅霉素、氨芐青霉素等耐藥性達50%以上；革蘭陰性菌致病率最高的病原菌肺炎克雷伯桿菌對紅霉素、氨芐青霉素、復方新諾明等耐藥性達50%以上。表示社區獲得性肺炎最易感染的病原菌肺炎鏈球菌對紅霉素、氨芐青霉素等具有較高的耐藥性，較易感染的病原菌肺炎克雷伯桿菌對紅霉素、氨芐青霉素、復方新諾明等耐藥性較高。分析原因是，有文獻顯示肺炎鏈球菌的耐藥性主要與ermB和mef基因有關，其中肺炎鏈球菌對紅霉素的耐藥性可能與ermB基因介導有關［7］。ermB基因可將紅霉素的23Sr-RNA作用靶位點甲基化，阻止紅霉素與細菌結合，降低紅霉素的治療效果，提高肺炎鏈球菌對紅霉素的耐藥性［8，9］。肺炎鏈球菌可產生β-內酰胺酶，β-內酰胺酶通過水解和非水解方式破環青霉素類抗菌藥物的β-內酰胺環，使抗菌藥物失活，從而提高肺炎鏈球菌對青霉素類抗菌藥物的的耐藥性。肺炎克雷伯桿菌也會產生β-內酰胺酶降低青霉素類抗菌藥物活性，增強其對青霉素類抗菌藥物的耐藥性；肺炎克雷伯桿菌的主動外排泵系統可將抗菌藥物排出病原菌外，出現耐藥性；肺炎克雷伯桿菌外膜孔蛋白缺失造成抗生素無法通過ompK35等孔道進入細菌體內發揮作用，從而產生耐藥性降低治療效果［10］。因此臨床上應準確判斷社區獲得性肺炎病原菌的種類及分布，合理選擇病原菌耐藥性低的抗菌藥物使用，提高治療效果。

綜上所述，研究社區獲得性肺炎患者病原菌的的種類、分布情況和耐藥性，可為臨床上合理選擇抗菌藥物治療提供有效信息，提高臨床療效。